Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология. В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

  • почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
  • в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
  • клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы;
  • инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА. Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии. Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

– наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла;

– вынужденный постельный режим на протяжении последних 3–5 дней – 1,5 балла;

– ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкопроцесс – 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2–х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой – более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – SI, QIII, TIII (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III – Дисковидные ателектазы.

IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии.

V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет) = = (>0,5/<0,35)

где: А – набухание шейных вен – да–1, нет–0;

Б – одышка – да–1, нет–0;

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да–1, нет–0;

Г – ЭКГ–признаки перегрузки правых отделов сердца – да–1, нет–0;

Д – рентгенографические признаки – да–1, нет–0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко–ядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко–ядерным сдвигом влево, при ИМ – лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА:

1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 – обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 – проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1–3 дней;

4 – назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 – за 2–е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3–х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I — не обладающих сродством к фибрину; II — обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

– возраст > 80 лет;

– мозговые инсульты, перенесенные накануне;

– язвы ЖКТ;

– накануне перенесенные операции;

– обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин–индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. МНО – международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ – протромбиновое время, МИЧ – международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Использование МНО рекомендовано ВОЗ для достижения более точного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами и сравнимости результатов лечения.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.

Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). – М., 2002.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». – М., 2000. – 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1979. – 264с.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д–ра мед. наук. – М., 1995.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. – 1991– Vol. 51.– P.179.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. – 2001– Vol. 103.– P.225–238.

Общие сведения

Тромбоз — это образование сгустка крови в кровеносном сосуде, который нарушает кровоток. Опасность его состоит в том, что имеется опасность перемещения тромба или его фрагмента по кровотоку — возникает эмболия и закупорка другого сосуда. Например, снабжающего головной мозг или сердце. Часто встречается эмболия легочной артерии, что приводит к тяжелым нарушениям работы органа или r смертельному исходу.

Что такое ТЭЛА в медицине? Тромбоэмболия легочной артерии — это острая окклюзия (закупорка) ствола легочной артерии или ее ветвей (главных, долевых или сегментарных). Окклюзия возникает чаще из-за эмболизации тромба из правой половины сердца или вен нижних конечностей. Встречаемость данного заболевания увеличивается с возрастом и возраст таких больных составляет 62 года.

Тромбоз легочной артерии является неотложным состояниям в кардиореаниматологии и часто является причиной смерти больного. Тяжелыми больными с высоким риском ТЭЛА и смерти являются больные с нарушениями сердечного ритма, онкопатологией и тромбозом вен нижних конечностей. Диагностика часто вызывает затруднения, поэтому заболевание часто не распознается. Ранняя диагностика и начало интенсивного лечения имеют важное значение в прогнозе данного заболевания. Код ТЭЛА по МКБ-10 — I 26.

Патогенез

Основное в патогенезе ТЭЛА — окклюзия эмболом легочной артерии и ее ветвей, что приводит к нарушению гемодинамики и газообмена. При окклюзии давление в легочной артерии увеличивается почти на 50% за счет сужения сосудов, связанных с выделением серотонина и тромбоксана А2. Резкое увеличение легочного сопротивления вызывает расширение правого желудочка, растяжение миоцитов и напряжение стенок желудочка. Удлинение времени его сокращения к диастоле вызывает выпячивание перегородки в левый желудочек. Поэтому наполнение левого желудочка затрудняется, снижается сердечный выброс и развивается системная гипотензия.

В миокарде желудочка обнаруживаются массивные инфильтраты, что еще более дестабилизирует гемодинамику. Недостаточность правого желудочка из-за перегрузки давлением является основной причиной смерти.
Дыхательная недостаточность также связана с гемодинамическими нарушениями. Снижение сердечного выброса вызывает десатурацию венозной крови. Появление зон пониженного кровотока вызывает несоответствие перфузии и вентиляции. Небольшие эмболы на периферии не влияют на гемодинамику, однако вызывают легочное кровотечение с кровохарканьем, плевритом и плевральным выпотом («инфарктом легкого»).

Классификация ТЭЛА

Классификация Европейского общества кардиологов 2008г выделяет:

  • ТЭЛА с низким риском.
  • Промежуточным.
  • Высоким.

Клиническая классификация учитывает калибр легочных артерий и процент вовлечения легочного русла:

  • Массивная (прекращение кровотока менее, чем в 50% легочного русла). Имеет большое клиническое значение, поскольку сопровождается шоком или снижением давления, легочной гипертензией. При окклюзии ствола развиваются резко выраженные кардиореспираторные расстройства. В таких условиях правый желудочек не может выполнять функцию насоса и быстро расширяются его полости, развивается недостаточность трехстворчатого клапана. Перегородка между желудочками смещается влево (в сторону левого желудочка), что сопровождается плохим его наполнением в диастолу. Легочная паренхима в связи с прекращением кровотока не кровоснабжается, но вентилируется. В зоне поражения возникает обструкция бронхов, спадаются альвеолы и в них не образуется сурфактант, сто способствует развитию ателектаза (спадания) легких на 1-2 сутки эмболии. Такие гемодинамические нарушения и нарушение функции легких часто влекут смерть больного.
  • ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии (отмечается прекращение кровотока менее, чем в 30% легочного русла). В данном случае имеет место окклюзия долевых и сегментарных мелких ветвей. Заболевание протекает нетяжело без нарушений гемодинамики и и больным достаточно проведения только антикоагулянтной терапии. Малый круг кровообращения имеет компенсаторные возможности и есть вероятность самостоятельного растворения тромбов при активизации в организме фибринолиза.
  • Субмассивная— тромбоэмболия ветвей легочной артерии (прекращение кровотока менее в 30-50% русла). Проявляется правожелудочковой недостаточностью, а в легких образуются геморрагические инфаркты.

Причины ТЭЛА

Рассматривая причины тромбоэмболии легочной артерии, нужно выделить ряд заболеваний и состояний, которые сопровождаются образованием тромбов, являющихся основой эмболии:

  • Варикозное расширение вен и флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей. Данная патология в 90% вызывает тромбоэмболию. Угрозу представляют флотирующие тромбы, которые свободно располагаются в просвете сосуда и соединены со стенкой вены только одной частью.
  • Застойная сердечная недостаточность, перерастяжение правого желудочка, что создает условия для образования в полости правого желудочка тромбов.
  • Применение оральных контрацептивов и беременность, которые сопряжены с повышенным риском тромбообразования.
  • Антифосфолипидный синдром (аутоиммунная тромботическая васкулопатия), проявляющийся венозными и артериальными тромбозами. Могут поражаться сосуды разного калибра — капилляры и крупные артериальные стволы. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей — типичное проявление антифосфолипидного синдрома. Характерными являются повторные эмболии легочных артерий.
  • Катетеризация центральных вен.
  • Наличие злокачественных заболеваний.
  • Проведение химиотерапии.
  • Повреждение спинного мозга.
  • Вынужденная иммобилизация после операций, во время инсульта, переломов костей таза и конечностей.
  • Протезирование тазобедренного сустава.
  • Мерцательная аритмия.
  • Политравма и обширное хирургическое вмешательство.
  • Наследственная предрасположенность к тромбозу (тромбофилии), которая обусловлена мутациями определенных генов, дефицитом антитромбина III, дефицитом протеина С и S.

Рассматривая тромбоз легких, нужно отметить факторы риска этого состояния:

  • Повреждение венозного эндотелия.
  • Ожирение.
  • Возраст.
  • Гиперкоагуляция.
  • Замедление венозного кровотока.
  • Инфекция.
  • Гемотрансфузии.
  • Мигрень.
  • Сочетание нескольких факторов сопровождается высоким риском эмболии тромба.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Постановка диагноза на ранних стадиях затруднена, только при остром течении симптомы тромбоза легочной артерии появляются манифестно и внезапно: одышка, боль за грудиной, тахикардия, снижение АД. При этом у больного имеются факторы риска тромбоэмболии — варикозное расширение вен и флеботромбоз.

Артериальная гипотензия и шок указывают на центральную тромбоэмболию. Выраженная острая одышка также развивается при центральной ТЭЛА. При этой же локализации боль в грудной клетке имеет стенокардический характер. Массивная тромбоэмболия сопровождается признаками перегрузки правого желудочка — это выбухание яремных вен на шее и правожелудочковый ритм галопа.

Признаки ТЭЛА при подостром течении мало специфичны. Прогрессирует дыхательная и правожелудочковая недостаточность, развивается инфарктная пневмония и появляется кровохарканье. При рецидивирующем течении возникают повторные приступы одышки, есть признаки пневмонии и периодически возникают обмороки. Если тромбом перекрываются мелкие артерии на периферии, одышка незначительная и преходящая. Только в случае хронической патологии легких или сердечной недостаточности одышка усугубляется. Иногда ТЭЛА протекает бессимптомно.

Клиника зависит от калибра закупоренного сосуда и, соответственно, степени вовлечения сосудистого русла легких. Массивная ТЭЛА (чаще всего тромбоз главной ветви) протекает с явлениями шока или снижения давления на 40 мм рт. ст. в течение короткого времени, которое не связано с аритмией, сепсисом или уменьшением объема крови. Характерны одышка, цианоз, иногда возникают обмороки.

Субмассивная легочная эмболия (обструкция долевых или сегментарных ветвей) проявляется правожелудочковой недостаточностью (набухание вен шеи, бледность, цианоз), но без артериальной гипотензии. У больного развивается одышка, тахикардия, инфаркт легкого (температура, кашель, легочно-плевральная боль, мокрота с прожилками крови). При немассивной признаки правожелудочковой недостаточности отсутствуют, а давление в норме.

Анализы и диагностика ТЭЛА

Инструментальная диагностика данного состояния включает:

  • Рентгенография грудной клетки. В легких выявляют дисковидные ателектазы, приподнятый купол диафрагмы или плевральный выпот. Все эти признаки неспецифичны, но исключают различные причины боли и одышки.
  • ЭКГ.
  • Эхокардиография. Имеет ключевое значение в диагностике, прежде всего у больных с нестабильной гемодинамикой. Это исследование непосредственно выявляет тромбы в правых отделах сердца, и тромбы в крупных артериях легких (ствол и главные ветви). Косвенным признаком ТЭЛА, выявляемым при эхокардиографии, является перегрузка правых камер. Выявляют косвенный признак тромбоза легочной артерии — перегрузку правого желудочка: расширение полости желудочка, необычное движение перегородки между желудочками и D-образную форму левого желудочка.
  • УЗИ глубоких вен конечностей.
  • Специальный метод исследования — вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Это безопасное исследование, которое заключается в введении альбуминовых микросфер внутривенно, которые мечены технецием. Альбуминовые микросферы блокируют легочные капилляры и по этому признаку оценивают перфузию легких. Данное исследование дополняют исследованием вентиляции, что повышает специфичность обследования (при тромбозе вентиляция в сегментах легких, в которых плохое кровоснабжение, остается нормальной). То есть, выявляется несоответствие вентиляции и перфузии. Радиоактивное излучение при сцинтиграфии ниже, чем при выполнении КТ-ангиографии. Выполнение только перфузионной сцинтиграфии можно проводить больным с нормальной рентгенограммой.
  • КТ-ангиография. Это исследование стало методом выбора диагностики патологии сосудов легких. Можно просматривать легочные артерии до сегментарных ветвей. Специфичность метода составляет 96%. Методика является оптимальной для диагностики у больного, состояние которого стабильно. В другом случае больной не может быть транспортирован из реанимации.
  • Легочная ангиография считается золотым стандартом диагностики ТЭЛА. Однако выполняется редко, поскольку появилась менее инвазивное исследование КТ-ангиография. Диагностика основана на выявлении тромба, который дает дефект наполнения ветви легочной артерии или оно полностью отсутствует. Метод позволяет получить снимки периферических легочных артерий и выявить тромбы 1-2 мм в самых мелких артериях. Для исследования вводится контрастное вещество.

ЭКГ признаки ТЭЛА и рентгенографические признаки

Исследования крови:

  • D-димер — продукт деградации фибрина. Повышение его в плазме отмечается при остром тромбозе — это объясняется активацией фибринолиза и коагуляции. Нормальный уровень D-димера говорит о том, что диагноз ТЭЛА маловероятен. Также этот показатель неспецифичен, поскольку гиперпродукция фибрина отмечается при воспалении, кровотечении, инфаркте миокарда, аневризме аорты, онкологических процессах, травме, хирургических операциях. Специфичность D-димера при тромбозе уменьшается с возрастом. На этот показатель обращают внимание во время лечения, поскольку повышение его уровня после окончания лечения антикоагулянтами свидетельствует о риске рецидива.
  • При тромбоэмболии повышается уровень мозгового натрийуретического пептида, что связано с растяжением правого желудочка. Степень повышения пропорциональна тяжести больного. Однако, повышение данного маркера неспецифично, поскольку может наблюдаться при ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, сепсисе и тахикардии. Тем не менее, отсутствие значительного повышения свидетельствует о благоприятном прогнозе ТЭЛА.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Госпитализация больных обязательна при тяжелом и среднем риске. При острой форме и тяжелом состоянии больных проводится неотложная помощь при ТЭЛА, которая включает:

  • Введение наркотических анальгетиков при выраженном болевом синдроме и для уменьшения одышки. Вводят внутривенно морфин 1 мл на 20 мл изотонического раствора, его вводят дробно — по 4 мл раствора каждые 5-10 мин до исчезновения боли и одышки. При развитии инфарктной пневмонии (боль связана с дыханием и кашлем) используют в/в введение Анальгина.
  • Неотложная помощь также предусматривает борьбу гипотензией и шоком. Вводят внутривенно физраствор, добутамин (при умеренном снижении АД), адреналин или норадреналин (при тяжелой гипотензии и шоке).
  • Для улучшения микроциркуляции применяют Реополиглюкин 400 мл. Препарат увеличивает объем крови, повышает давление и оказывает антиагрегантное действие. При этом не рекомендуется агрессивная инфузионная терапия.
  • При развитии бронхоспазма при давлении не меньше 100 мм рт. ст. назначают введение 2,4% раствора Эуфиллина медленное (струйное либо капельное). Препарат снижает давление в легочной артерии, расширяет бронхи и улучшает дыхание, а также обладает антиагрегантным действием. Побочные эффекты чаще возникают при быстром введении Эуфиллина.
  • Обеспечивается респираторная поддержка — проводится ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких. При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия.

С учетом патогенеза легочная тромбоэмболия нуждается в проведении антитромботической (антикоагулянтной) терапии. С этой целью применяются гепарин, Арикстра, антагонисты витамина К (Варфарин), ривароксабан, апиксабан, дабигатрана этексилат. Антикоагулянты — это базовое лечение и показано всем при любом варианте ТЭЛА и должно быть начато сразу при подозрении на это состояние. Это важно, поскольку тромбоэмболия ветвей легочной артерии вызывает инфаркт легкого, а выживаемость больных при нем зависит от раннего применения антикоагулянтов. Сначала применяются прямые антикоагулянты (Гепарин) или низкомолекулярные гепарины (надропарин, эноксапарин, далтепарин и тинзапарин). Параллельно назначается Варфарин, который имеет оптимальную продолжительность действия и хорошо переносится.

Гепарин не растворяет тромб, но приостанавливает процесс тромбообразования, препятствует нарастанию тромба. При назначении Гепарина с лечебной целью отдают предпочтение внутривенному и непрерывному способу введения и лечение проводят до 5 дней. При применении гепаринов более 5-7 дней возможно развитие тромбоцитопении. Низкомолекулярные гепарины вызывают геморрагические осложнения, поэтому могут применяться при субмассивной ТЭЛА амбулаторно.

Рекомендации по лечению ТЭЛА (зарубежные и Российские) учитывают степень риска смерти больного и дифференцированный подход к терапии. О высоком риске смерти свидетельствует шок или длительная гипотензия, а также определение тромбов в правых отделах сердца. Высокий риск смерти отмечается при массивной тромбоэмболии. При низком риске смерти у больного стабильная гемодинамика и не нарушена функция правого желудочка. При умеренном риске имеется функция правого желудочка или отмечается некроз миокарда.

Лечение ТЭЛА высокого риска

В данном случае большую роль играет быстрое восстановление легочного русла, для этого проводится тромболизис (растворение тромба) или эмболэктомия, а потом назначаются антикоагулянты. Абсолютное показание к проведению тромболизиса — массивная ТЭЛА, шок и стойкая гипотензия. Тромболитическая терапия может быть проведена и больным с нормальным давлением, но с выраженными нарушениями дыхания и высокой легочной гипертензией, когда в правом желудочке систолическое давление больше 40 мм рт. ст.).

Сразу при поступлении назначают лечение антикоагулянтами. Длительность лечения нефракционированным гепарином не меньше 5 суток. Одновременно начинают тромболизис. Тромболизис при ТЭЛА проводится с применением фибринолитиков стрептокиназы (Тромбофлюкс, Стрептаза), урокиназы (Укидан, Урокиназа Медак) или алтеплазы (Актелизе, Ревелиза). Чем раньше начата эта терапия, тем лучше результаты. Наилучший эффект достигается, если от момента эмболизации прошло не более 48 часов, хотя целесообразность данной процедуры сохраняется до пяти суток. Тромболитик вводят внутривенно. При полной закупорке крупных артерий легких возможно введение тромболитика прямо в тромботические массы. Есть разные режимы введения этих препаратов: более быстрое — эффективнее, но имеется риск кровотечения. Противопоказаниями к тромболизису являются:

  • Кровоизлияние в мозг в анамнезе.
  • Злокачественная опухоль мозга.
  • Ишемический инсульт, перенесенный за 3 месяца до ТЭЛА.
  • Кровотечение.
  • Расслаивающаяся аневризма аорты.
  • ЧМТ в последние 3 месяца.

Тромбоэмболия легочной артерии невысокого риска

Антикоагулянтная терапия — основа лечения немассивных тромбоэмболий. Препаратами выбора являются низкомолекулярные гепарины, которые вводятся внутривенно или подкожно: надропарин (Фраксипарин, Фраксипарин Форте), эноксапарин (Клексан, Эниксум), далтепарин (Фрагмин, Дальтеп) и тинзапарин или ингибитор фактора Xа фондапаринукс (Арикстра). Эноксапарин вводится два раза в сутки, а фондапаринукс — один раз. Нефракционированный гепарин назначается при выраженной почечной недостаточности или когда есть высокий риск кровотечения. Длительность применения Гепарина не меньше пяти дней. Варфарин (антагонист витамина К) назначается одновременно с внутривенным антикоагулянтом с первых суток, а потом его продолжают принимать длительно (3, 6 или 12 месяцев по показаниям).

Новые антикоагулянты, которые применяются внутрь, ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис), дабигатран (Прадакса), эдоксабан (Ликсиана), являются перспективными у больных с низким и средним риском. В России Ксарелто одобрен для лечения тромбоэмболии легочной артерии. Он действует быстро как антикоагулянты в инъекциях, но обеспечивает длительную эффективность. Простота назначения позволяет применять его и в стационаре и дома. Если больной относится к группе низкого риска, возможно проведение амбулаторного лечения:

  • низкомолекулярный гепарин + Прадакса;
  • низкомолекулярный гепарин + Ликсиана;
  • монолечение — Эликвис или Ксарелто.

Длительность антикоагулянтной терапии зависит от причины тромбоэмболии, но она не может быть меньше трех месяцев. Лечение неопределенной длительности означает прием этой группы препаратов 6-12 месяцев, что снижает риск рецидива на 90%. Пожизненное лечение рекомендуется больным со вторым случаем тромбоэмболии. В случае невозможности приема орального антикоагулянта для длительной профилактики проводится имплантация кава-фильтра. Также возможно сочетание кава-фильтра с антикоагулянтным лечением.

Доктора

специализация: Кардиолог / Кардиохирург

Осипов Евгений Викторович

10 отзывов

Косов Алексей Сергеевич

2 отзыва

Короткова Анастасия Александровна

нет отзывов

Лекарства

Процедуры и операции

При ТЭЛА высокого риска, неэффективности тромболизиса или наличии противопоказаний к его выполнению проводится:

  • чрескожная катетерная эмболэктомия или тромболизис;
  • хирургическая эмболэктомия.

Чрескожный катетерный тромболизис эффективен при поражении крупных сосудов — ствола, главных или долевых. Фрагментация тромбов в сегментарных и долевых артериях не выполнима этим способом. Удаление тромбов разгружает правый желудочек, уменьшает симптомы и улучшает выживаемость. Этот метод относится к интервенционной терапии и предусматривает фрагментацию тромба катетером или аспирационную тромбэктомию. Для аспирации применяется катетер Greenfi eld. Использование сердечных катетеров или специальных легочных катетеров с приспособлениями для фрагментации также дают хорошие результаты. Возможно локальное введение фибринолитика, которое имеет преимущества перед тромболитической терапией, поскольку доза применяемая доза тромболитика значительно меньше.

Хирургическое лечение показано при массивном поражении, тяжелой сердечно-легочной недостаточности, когда тромболитическое лечение оказалось неэффективным. Операции проводятся в кардиохирургических стационарах, где есть возможность создания больному искусственного кровообращения. После рассечения легочного ствола с помощью захватывающих инструментов удаляются эмболы из легочных артерий.

Также возможна установка венозных фильтров, которые устанавливаются в нижней полой вене, но локализация может меняться. Венозный фильтр устанавливают при наличии противопоказаний к лечению антикоагулянтами или при рецидивирующей тромбоэмболии. Введение фильтра уменьшает смертность в острой фазе. Кава-фильтры бывают извлекаемые и временные. Временные должны удаляться в течение нескольких дней, а извлекаемые устанавливают на длительный период. Удаляют фильтр тогда, когда больному можно безопасно применять антикоагулянты. При установлении на длительное время возможны поздние осложнения: миграция фильтра, деформация его, тромбоз устройства, прободение стенки вены или разрушение фильтра.

У детей

Тромбозы у детей возникают значительно реже. Для возникновения их необходимо сочетание приобретенных и врожденных и факторов. Из наследственных стоит отметить наследственное снижение активности антитромбина III и протеинов С, S, которые являются естественными антикоагулянтами. Приобретенные факторы:

  • тяжелые соматические заболевания
  • инфекционные заболевания;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • злокачественные опухоли;
  • соединительнотканные дисплазии;
  • гемолитические анемии;
  • антифосфолипидный синдром.

Важнейший фактор тромбоза — применение внутрисосудистого катетера. До 80% тромбозов связывают с катетеризацией. У детей ТЭЛА часто связана с тромбозом глубоких вен. Венозным тромбозам у детей предшествует инфекция, тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, а у некоторых — избыточная инсоляция. Также встречается рецидивирующая ТЭЛА, но очаг тромбоза установить не удается. ТЭЛА у детей часто ошибочно расценивают как пневмонию.

Диета

Специальной диеты при этом состоянии не существует.

Профилактика ТЭЛА

  • Первичная профилактика эмболий после операций на органах малого таза и в ортопедии.
  • При низком уровне риска тромбоэмболий профилактика заключается в применении компрессионного трикотажа или эластической компрессии эластичным бинтом нижних конечностей.
  • При умеренном риске тромбоэмболий помимо применения компрессионного трикотажа больным до момента выписки назначают эноксапарин или фондапаринукс или дабигатран.
  • При высоком риске эти рекомендации должны выполняться в течение месяца.
  • Новые пероральные антикоагулянты зарегистрированы для первичной профилактики после ортопедических операций.

Также есть больные нехирургического профиля (хроническая сердечная недостаточность III-IV класса), которые также находятся в группе риска по ТЭЛА. Выбор антикоагулянта у них такой же. Эталоном лечения является эноксапарин.

Вторичная профилактика — профилактика рецидивов тромбоэмболий. Без проведения профилактики рецидив ТЭЛА в течение первых трех месяцев отмечается у 20-45% больных. При профилактике количество рецидивов снижается до 1%. Обычно для профилактики применяется Варфарин, а онкологическим больным первые полгода назначаются низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Фраксипарин Форте, Клексан, Эниксум, Фрагмин, Дальтеп, затем их переводят на оральные препараты (антагонисты витамина K — Варфарин, Варфарекс).

Как долго их принимать? Для этого оценивают риск кровотечения по факторам риска (возраст 65 лет и старше, наличие инсульта в прошлом, злокачественная опухоль, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет, сниженный уровень тромбоцитов, анемия и другие). Риск кровотечения высокий, если в сумме более двух факторов риска.

Также возможно применение для вторичной профилактики «новых» антикоагулянтов, которые внесены в американские Рекомендации по профилактике ТЭЛА. Ривароксабан (Ксарелто) при продленном лечении имеет превосходство, поэтому может назначаться на 6-12 месяцев при низком риске кровотечений, обеспечивая защиту от рецидива.

Последствия и осложнения

  • Нарушения гемодинамики (увеличение сосудистого сопротивления в системе легочной артерии и увеличение постнагрузки на правый желудочек).
  • Дыхательная недостаточность.
  • Гипоксия.
  • Легочно-плевральные осложнения (ателектазы, плеврит, абсцесс легкого, инфаркт легкого, пневмония, пиопневмоторакс, эмпиема плевры).
  • Постэмболическая легочная гипертензия.

Прогноз при легочной тромбоэмболии

Большинство случаев смерти наблюдается у больных с нераспознанной тромбоэмболией и при отсутствии лечения. У 10% при массивной ТЭЛА смерть наступает в первый час после эмболии, несмотря на предпринятые неотложные мероприятия по лечению. В случае постановки диагноза и быстрого начала лечения антикоагулянтами прогноз относительно благоприятный — показатель смертности снижается и составляет 3-7%.

Список источников

Общая информация

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА, легочная эмболия) — это закупорка одной или более легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза.

Факторами риска ТЭЛА являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия сосудов или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии неспецифичны и включают в себя затрудненное дыхание, плевритическую боль, в более тяжелых случаях – головокружение, предобморочное состояние, синкопе, остановку сердца и дыхания. Симптомы ТЭЛА также неспецифичны и включают учащённое поверхностное дыхание, увеличение частоты сердечных сокращений, в более тяжелых случаях — снижение артериального давления (артериальную гипотензию).

Диагностика легочной эмболии осуществляется с использованием КТ-ангиографии, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, иногда легочной артериографии.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии проводится антикоагулянтами, иногда используют тромболитики или удаляют тромб хирургическим путем. В случаях, когда противопоказана лечение антикоагулянтами, в просвет нижней полой вены устанавливают кавальный фильтр (кава-фильтр).

Профилактические меры включают использование антикоагулянтов и/или механических компрессионных устройств, применяемых на голенях стационарных пациентов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Легочная артерия играет важнейшую роль в доставке крови в легкие для пополнения кислородом, поэтому затруднение кровотока в этом кровеносном сосуде влияет на легкие и сердце и вызывает симптомы низкого содержания кислорода в остальной части тела.

В наиболее распространенных случаях наблюдаются следующие симптомы легочной эмболии:

  • одышка, которая начинается внезапно, обычно в течение нескольких секунд после ТЭЛА;
  • внезапная, сильная боль в груди;
  • кашель;
  • кашель с кровью;
  • плевритная боль в груди, которая усиливается при вдохе;
  • хрипы и свисты в легких (груди);
  • низкое кровяное давление
  • учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • учащенное дыхание (одышка);
  • синий или бледный вид губ и пальцев (цианоз);
  • сердечные аритмии (нарушения сердечного ритма), такие как мерцательная аритмия, и связанные с ними симптомы или серьезные последствия (например, спутанность сознания, потеря сознания);
  • признаки или симптомы тромбоза глубоких вен в одной или обеих ногах.

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии обычно определяется размером обструкции. Если легочная эмболия является обширной, случай часто описывается как массивная ТЭЛА. Это может вызвать значительную закупорку легочной артерии, что приводит к серьезным сердечно-сосудистым расстройствам, опасному падению кровяного давления и серьезному падению содержания кислорода в крови или кислородному голоданию, которое влияет на головной мозг и остальную часть тела.

Меньшая легочная эмболия вызывает менее значимые симптомы, но все еще является неотложной медицинской ситуацией, которая может привести к летальному исходу, если ее не лечить. Меньшие сгустки крови обычно блокируют одну из более мелких ветвей легочной артерии и могут полностью закрывать небольшой легочный сосуд, что в конечном итоге приводит к легочному инфаркту, гибели части легочной ткани.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Сгустки крови, называемые тромбоэмболиями, которые провоцируют возникновение ТЭЛА, обычно возникают в результате тромбоза в глубоких венах (ТГВ) паха или бедер.

Тромбоз глубоких вен и эмболия легких.

По оценкам, у около 50 процентов людей с нелеченным ТГВ возникает легочная эмболия.

Эмболия легких обычно возникает в результате тромбоза глубоких вен, который может иметь различные причины. Если тромб (сгусток крови), образовавшийся в большой вене, разрывается (эмболизируется), проходит через правую часть сердца и оседает в легочной системе, он становится эмболой в легочной артерии.

Эмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен настолько тесно связаны между собой, что, если врач ставит диагноз или подозревает одно из этих состояний, он немедленно ищет доказательства наличия другого состояния.

Редкие причины.

Редко, болезни или состояние, отличительные от тромбоза глубоких вен, могут вызвать легочную эмболию, которая в свою очередь может вызвать тяжелые состояния или смерть. Однако это бывает и они включают в себя:

  • Жировую эмболию. При повреждении или манипулировании жировой тканью может возникнуть жировая эмболия, в результате чего жировые клетки попадают в кровообращение, где потом могут попасть в легочную циркуляцию. Наиболее частой причиной жировой эмболии является перелом таза или длинных костей, в костном мозге которых содержится большое количество жира.
  • Воздушную эмболию. Если воздух попадает в кровообращение, он может закрыть легочную артерию или другую артерию. Парадоксальная воздушная эмболия может быть результатом почти любого типа хирургического вмешательства или возникнуть у дайверов, которые поднимаются с глубин слишком быстро.
  • Эмболию околоплодными водами. Редко, амниотическая жидкость может попасть в кровообращение во время сложных родов и вызвать острую легочную эмболию. Это событие, к счастью, очень необычное, чрезвычайно опасно для жизни.
  • Эмболию раковыми клетками. Если раковые клетки попадают в кровообращение в большом количестве, они могут закупорить легочные сосуды. Это осложнение рака обычно наблюдается только у людей с почти терминальной стадией заболевания.

Факторы риска

Поскольку легочная эмболия почти всегда является результатом тромбоза глубоких вен, факторы риска для этих двух состояний практически идентичны.

К ним относятся факторы риска, связанные с образом жизни человека, в том числе:

  • Нет физической активности. Обычно сидячий образ жизни способствует развитию венозной недостаточности, которая предрасполагает к образованию тромбов в главных венах.
  • Избыточный вес. Слишком большой вес также способствует накоплению крови в венах нижних конечностей.
  • Курение. Курение вызывает воспаление в кровеносных сосудах, что может привести к избыточной свертываемости. На самом деле, курение является особенно мощным фактором риска нарушения свертываемости крови.

В дополнение к этим хроническим факторам риска, связанным с образом жизни, существуют и другие состояния, которые могут значительно увеличить риск тромбоэмболии легочной артерии. Некоторые из этих рисков носят временный или ситуативный характер; другие создают более хронический, долгосрочный риск легочной эмболии:

  • недавняя операция, госпитализация или травма, приводящая к длительной иммобилизации;
  • длительные поездки, которые приводят к длительному сидению;
  • травма, вызывающая повреждение тканей, что может привести к образованию тромбов;
  • беременность;
  • лекарственные препараты, особенно противозачаточные таблетки, заместительная гормональная терапия, добавки тестостерона, тамоксифен и антидепрессанты;
  • хроническая болезнь печени;
  • хроническое заболевание почек;
  • сердечно-сосудистое заболевание, особенно сердечная недостаточность;
  • наличие в прошлом тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии;
  • определенные генетические условия, они могут сделать кровь гиперкоагуляционной (склонной к свертыванию).

Любой с любым из этих условий должен приложить все усилия, чтобы уменьшить факторы риска, чтобы снизить вероятность развития венозного тромбоза и тромбоэмболии. Важно много заниматься спортом, держать вес под контролем и не курить.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА начинается с клинической оценки врача, а затем может включать специализированные анализы, которые могут подтвердить или исключить диагноз.

Клиническая оценка.

Первым шагом в диагностике ТЭЛА является оценка врача того, высока или низка вероятность того, что у человека возможно ТЭЛА. Врач делает эту оценку, выполняя тщательный медицинский анамнез, оценивая факторы риска развития тромбоза в глубоких венах (ТГВ), проводит физическое обследование, измеряет концентрацию кислорода в крови и, возможно, проводит ультразвуковое исследование для выявления ТГВ.

Неинвазивные тесты

После клинической оценки врача могут потребоваться специальные анализы, такие как анализы крови или визуализационные исследования.

  • Анализ на D-димер. Если считается, что вероятность тромбоэмболии низкая, врач может назначить анализ на D-димер. Анализ на D-димер — анализ крови, который измеряет наличие аномального уровня свертывающей активности в крови, что ожидается, если у человека ТГВ или ТЭЛА. Если клиническая вероятность ТЭЛА низкая и анализ на D-димер отрицателен, ТЭЛА можно исключить, и врач приступит к рассмотрению других возможных причин симптомов.

Если вероятность ТЭЛА оценивается как высокая, или если анализ на D-димер положительный, то обычно выполняется либо сканирование V/Q (сканирование вентиляции/ перфузии), либо компьютерная томография (КТ) грудной клетки.

  • V/Q-сканирование: V/Q-сканирование — сканирование легких, при котором используется радиоактивный краситель, введенный в вену, для оценки потока крови в ткани легких. Если легочная артерия частично заблокирована эмболой, в соответствующую часть легочной ткани будет поступать меньшее количество радиоактивного красителя, что можно будет на экране.
  • Компьютерная томография (КТ): КТ — неинвазивная компьютеризированная рентгеновская процедура, который позволяет врачу визуализировать легочные артерии, чтобы увидеть, нет ли обструкции, вызванной эмболией.
  • Легочная ангиограмма: Легочная ангиограмма долгое время считалась золотым стандартом для выявления ТЭЛА. Если диагноз будет неясен после проведения вышеописанных тестов, врач может заказать легочную ангиографию.

Как только диагноз легочной эмболии подтвержден, терапия начинается немедленно. Если есть очень высокая вероятность легочной эмболии, медицинская терапия может быть начата даже до подтверждения диагноза.

Растворители крови — антикоагулянты.

Основным средством лечения тромбоэмболии легочной артерии является использование антикоагулянтных препаратов, разжижающих кровь, для предотвращения дальнейшего свертывания крови.

Разжижители крови, обычно используемые для лечения ТЭЛА, представляют собой либо внутривенный гепарин, либо производное гепарина, которое можно вводить подкожной инъекцией, например Арикстра или Фондапаринукс.

Семейство препаратов гепарина обеспечивает немедленный антикоагулянтный эффект и помогает предотвратить дальнейшее образование тромбов.

Тромболитическая терапия.

Когда ТЭЛА тяжелой формы и вызывает сердечно-сосудистую нестабильность, антикоагулянтная терапия часто оказывается недостаточной. В этих ситуациях применяются мощные разрушающие сгусток агенты, называемые тромболитиками. Эти лекарственные препараты, включают фибринолитические агенты, такие как стрептокиназа, предназначеные для растворения сгустка крови, который закупоривает легочную артерию.

Тромболитическая терапия несет значительно больший риск, чем терапия антикоагулянтами, включая высокий риск серьезных осложнений. Если тромбоэмболия легочной артерии достаточно серьезна и опасна для жизни, потенциальная польза от этого лечения может перевесить побочные эффекты препаратов этой группы.

Хирургия.

Хирургия — метод, который может непосредственно удалить тромб. Наиболее распространенная хирургическая процедура, называемая хирургическая эмболэктомия, является довольно рискованной и не всегда эффективной, поэтому она предназначена для людей, которые имеют очень низкий шанс выживания без операции.

Профилактика

Предотвращение тромбоэмболии легочной артерии — это предотвращение тромбоза глубоких вен; потребность в ней зависит от рисков пациента, включающих:

  • тип и продолжительность хирургического вмешательства;
  • сопутствующие заболевания, включая раковые болезни и гиперкоагуляционные нарушения;
  • наличие центрального венозного катетера;
  • ТГВ или ТЭЛА в анамнезе.

Пациенты, прикованные к постели, и пациенты, подлежащие хирургическим, особенно, ортопедическим, операциям, имеют преимущество, и большинство таких пациентов можно выявить до того, как сформируется тромб. Профилактические рекомендации включают назначение нефракционированного гепарина в малых дозах, низкомолекулярных гепаринов, варфарина, фондапаринукса, пероральных антикоагулянтов (ривароксабана, апиксабана, дабигатрана), использование компрессионных приборов или эластических компрессионных чулков.

Выбор препарата или устройства зависит от различных факторов, в том числе от популяции пациентов, предполагаемого риска, противопоказаний (таких, как риск кровотечений), относительных затрат и от простоты использования.

Здоровые люди, которые просто хотят предостеречь себя от данного заболевания нужно проходить постоянную диагностику (1 раз каждые 6 месяцев), заниматься физическими упражнениями, держать вес под контролем и обязательно не курить.

Прогноз для жизни

Вероятность смерти от тромбоэмболии легочной артерии очень низкая, но массивная легочная эмболия может вызвать внезапную смерть. Большинство случаев летальных исходов происходят до того, как заболевание диагностируется, обычно в течение нескольких часов после эмболии. Важные факторы в определении прогноза жизни включают:

  • размер окклюзии;
  • размер закупоренных легочных артерий;
  • количество закупоренных легочных артерий;
  • влияние состояния на способность сердца перекачивать кровь;
  • общее состояние здоровья человека.

Любой, у кого серьезная проблема с сердцем или легкими, подвержен повышенному риску смерти от легочной эмболии. Человек с нормальной функцией легких и сердца обычно выживает, если окклюзия не блокирует половину или более легочных артерий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *