Трепетание предсердий

Нарушение ритма сердца, при котором число предсердных сокращений составляет в среднем 300 раз минуту, называется трепетанием предсердий. Важное отличие патологии от других аритмий — сохраняется синусовый ритм. В связи с растущим распространением сердечно-сосудистых заболеваний, их “омоложением” (то есть увеличении количества проявлений в молодом возрасте) стоит знать, чем опасно трепетание предсердий и какую помощь больному человеку оказывает современная медицина.

Трепетание предсердий относится к вторичным патологиям, то есть заболеваниям, развившимся на фоне других нарушений. Чаще всего проявляется в пароксизмальной форме, когда человек может не ощущать приступа или предъявляет жалобы на дискомфортное состояние. Существуют затяжные пароксизмы, длящиеся сутками и даже неделями. Трепетание может чередоваться с мерцанием предсердий, что усложняет клиническое течение болезни.

Увеличение числа сердечных сокращений влияет на выраженность симптоматики, которая зачастую связана с гемодинамическими расстройствами.

При легкой степени тяжести болезни восстановление нормального ритма происходит самостоятельно. В тяжелых случаях сопровождающая расстройство патология не позволяет сердцу справиться со своими задачами, что становится причиной оказания медицинской помощи. Важно отметить, что если при других нарушениях ритма антиаритмические препараты помогают, то при трепетании предсердий нередко показано кардиохирургическое вмешательство.

Видео: Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий — близнецы братья. Кошкина Е В

Описание трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) относится к наджелудочковым тахикардиям, при которых патологическое возбуждение происходит из очага, расположенного в предсердиях. В результате ритм остается правильный, но увеличивается его частота от 200 до 400 ударов в минуту. Желудочки сокращаются не так часто, как предсердия, поскольку к ним не всегда доходит импульсная волна возбуждения.

Здоровое сердце в норме возбуждается регулярно и упорядочено. Сигнал поступает из синусового узла, расположенного в правом предсердии, сначала в левое предсердие, а после через атриовентрикулярный узел в желудочки. Проводимость АВ-узла в несколько раз ниже, по сравнению с синусовым, что необходимо для поочередного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Таким образом кровь наполняет сначала верхние отделы сердца (предсердия), а затем при их расслаблении переходит в нижние (желудочки) и поступает в малый и большой круг кровообращения.

Развитие трепетания предсердий связано с нарушением проведения электрического импульса, что отражается на количестве сокращений верхних отделов сердца. Если в норме оно составляет 60-90 раз в минуту, то при трепетании — 200-400 раз в минуту. При этом АВ-узел не способен пропустить столько импульсов, поэтому их количество, достигших желудочки, в два, три и более раз меньше. Соответственно желудочки сокращаются 75-150 раз в минуту.

Больные WPW-синдромом (врожденная патология сердца) несколько сложнее переносят ТП, которое часто переходит в трепетание желудочков из-за присутствия патологического пучка Кента. По нему проводится импульс быстрее, чем по АВ-узлу, что грозит фибрилляцией желудочков.

Симптомы трепетания предсердий

Для заболевания характерны общие признаки, возникающие при многих сердечно-сосудистых заболеваниях:

  • сердцебиение учащено;
  • “перебои” сердечной деятельности, ощущения “замирания” и “переворачивания” сердца;
  • сердечная недостаточность проявляется слабостью, одышкой, частым мочеиспусканием.

При трепетании предсердий сохраняется синусовый ритм, который является правильным и ритмичным, что отличает данную патологию от фибрилляции предсердий.

Пульсация вен — еще один характерный признак трепетания предсердий. При ее определении видна разница с сердечными сокращениями, которая заключается в преувеличении частоты пульсации вен в два-три раза.

Клинически неблагоприятным считается трепетание предсердий в случае соотношения частоты сокращений предсердий и желудочков 1:1. Такой вариант очень опасный из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

Причины появления трепетания предсердий

В основном связаны с органической патологией сердца, выражающаяся в следующих заболеваниях:

  • инфекционные процессы, приводящие к воспалению миокарда (эндо- и миокардиты);
  • ишемические болезни, сопровождающиеся склерозированием участков миокарда или образованием рубцовой ткани (инфаркт миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии);
  • дистрофические патологии, при которых нарушается трофика миокарда (миокардиодистрофии),
  • гипертоническая болезнь, негативно сказывающаяся на работе левого желудочка.

Некардиальные причины также могут становиться причиной ТП. Легочные заболевания, выраженные в обструктивной хронически протекающей форме, приводят к склерозированию ткани легких и увеличению давления в малом кругу кровообращения. Поэтому ТП может являться осложнением эмфиземы, хронического бронхита, бронхиальной астмы. Также хирургические операции могут осложняться ТП в случае проведения аортокоронарного шунтирования, пластики на клапанах сердца.

Для уменьшения вероятности развития трепетания предсердий следует знать факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст после 60 лет;
  • наличие вредных привычек;
  • недостаток калия в организме;
  • идиопатическая предсердная экстрасистолия;
  • усиленное продуцирование гормонов щитовидной железой.

Если ранее наблюдалось ТП, нужно знать провоцирующие факторы, способные вызвать новый приступ:

  • прием алкогольных или наркотических веществ;
  • повышенная температура окружающей среды;
  • психоэмоциональные переживания;
  • физическое напряжение.

Виды трепетания предсердий

По классификации H.Wells, 1979 года трепетание предсердий разделяется на два типа: типичное и атипичное. Также по клиническому течению выделяют ТП пароксизмальные, постоянные, персистирующие и впервые выявленные.

Типы трепетания предсердий

I тип, или типичное ТП, развивается в 90% случаев в виде распространяемой против часовой стрелки возбуждающей волны. После генерации электрический импульс проходит по очереди межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, огибает верхнюю полую вену и опускается вниз по передней и боковой стенке к трикуспидальному кольцу. Далее через перешеек снова проходит межпредсердную перегородку. В остальных 10% случаев сигнал движется за часовой стрелкой.

Для проведения хирургического лечения ТП этот тип более благоприятен, поскольку в зоне перешейка делается прерывание патологической циркуляции импульса, для чего используется радиочастотная абляция.

II тип, или атипичное ТП, создается путем возвратного прохождения импульса в районе различных анатомических структур (легочных вен, митрального кольца, коронарного синуса, рубцов и прочее). Этот тип ТП в основном возникает из-за обширных поражений предсердий, перенесенных хирургических вмешательствах и катетерной абляции. Проведение кардиостимуляции при II типе ТП малоэффективно.

Видео: ЭКГ при синусовой тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий

Клинические формы трепетания предсердий

В зависимости от выраженности процесса и продолжительности ТП выделяют следующие формы заболевания:

  • Впервые возникшее ТП — ранее приступы у больного не определялись. Клиническая форма выставляется вне зависимости от выраженности и продолжительности патологического процесса.
  • Пароксизмальное трепетание предсердий — имеет приступообразное течение, продолжительность каждого приступа составляет не более 7 дней. Возможно его самостоятельное завершение.
  • Персистирующая форма — является неблагоприятной в своем развитии, поскольку самостоятельно не заканчивается, для купирования приступа требуется медицинское вмешательство.
  • Постоянно протекающее ТП — нарушение ритма наблюдается на протяжении года и в динамике заболевания не видно улучшений.

Осложнения трепетания предсердий

Развиваются в основном у больных с сердечно-сосудистой патологией:

  • возможно развитие фибрилляции желудочков или предсердий, а также трепетания желудочков;
  • длительные приступы грозят возникновением инсульта, закупорки тромбом легочной артерии, недостаточностью работы почек;
  • при возникновении аритмии на фоне сердечных заболеваний ТП может усложниться сердечной недостаточностью и аритмогенной кардиомиопатией, которая приводит к смерти.

Диагностика трепетаний предсердий

В первую очередь пациентам с подозрением на трепетание предсердий назначается электрокардиография.

Типичное трепетание проявляется на ЭКГ ритмичными F-волнами, которые появляются вместо характерного в норме зубца Р. Частота сокращений составляет 240-340 раз в мин. Для определения прохождения импульса “за” или “против” часовой стрелки смотрят нижние и II, III отведения. Признаки движения сигнала “против” часовой стрелки: пилообразные волны F имеют отрицательную фазу во II, III отведениях, а в V1 зубцы F находятся сверху (положительные). При движении импульса “за” часовой стрелкой на ЭКГ видны признаки с точностью наоборот.

Атипичное трепетание характеризуется появлением волны F с частотой 340-430 раз в минуту. Иногда на электрокардиограмме не видны предсердные волны, тогда их получается определить с помощью чреспищеводного исследования (Эхо-КГ) на соответствующем отведении VE.

Из других методов диагностики в определении трепетания предсердий эффективны следующие:

УЗИ — позволяет оценить состояние сердца, выявить органические и структурные изменения, уточнить размеры сердечных полостей.

Лабораторная диагностика — проводится при наличии гормональных расстройств, связанных со щитовидной железой или поджелудочной железой, определяется концентрация электролитов (особенно, калия) делается анализ на ревматоидный фактор.
Эхо-КГ — назначается с целью уточнить направление циркуляции импульса, а также посмотреть, нет ли в предсердиях тромботических образований.

Лечение трепетания предсердий

Приступы трепетания предсердий с применением современных способов лечения эффективно купируются в большинстве случаев. Используются такие направления медицины, как медикаментозная терапия и хирургическое лечение. Также важное значение имеет неотложная помощь в виде восстановления синусового ритма, используемая для прекращения тяжело протекающих приступов.

Восстановление синусового ритма

Представляет собой неотложную помощь, которая проводится при трепетании предсердий медицинским персоналом. Существует несколько способов восстановления синусового ритма: медикаментозная и немедикаментозная кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия редко применяется при ТП, поскольку она не столь эффективна как при фибрилляции предсердий. Кардиоверсию начинают из внутривенного введения ибутилида, который оказывает нужное действие в среднем в 60% случаев. При наличии противопоказаний к применению ибутилида (повышенная к нему чувствительность) вводят амиодарон, соталол. Если результата от медикаментозной кардиоверсии нет, тогда прибегают к контролю ЧСС, при котором используются антагонисты кальция и дигоксин.

Немедикаментозная кардиоверсия основывается на электроимпульсной терапии. С помощью дефибриллятора создается разряд в 100 Дж, который эффективен в 85% случаев. Для сравнения, если делать кардиоверсию разрядом в 50 Дж, то эффективность достигается в 75%. В некоторых случаях, при ТП первого типа, лучше проводить кардиостимуляцию с помощью электрода, поданного через пищевод. Иногда дополнительно вводится дигоксин или антиаритмическое средство, что повышает общую результативность процедуры.

При любом виде кардиоверсии нужно проводить профилактику тромбоэмболии, особенно в случае сохранения ТП на протяжении 48 часов.

Медикаментозная терапия

Показаниями к медикаментозному лечению служит плохая переносимость больным приступа, а также наличие риска развития осложнений.

Основывается на использовании бета-блокаторов (метопролол) под прикрытием антиаритмических средств (ибутилида, амиодарона). Введение последних препаратов необходимо для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков.

При развитии синдрома WPW бета-блокаторы, сердечные гликозиды и другие подобные препараты использовать нельзя, чтобы не спровоцировать осложнение состояния. Единственное, можно применять антикоагулянты и антиаритмические лекарства.

Катетерная абляция

Показана при трепетании предсердий первого типа, когда циркуляция импульса осуществляется против часовой стрелки. В районе перешейка проводится радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой проявляется в 95% случаев.

Другой вид катетерной абляции, криотермальный, также доказал свою эффективность, при этом процедура не столь болезненна, как радиочастотная абляция. Единственное, любые подобные вмешательства сопровождаются последующим рецидивом тахикардии. Кроме того после процедуры повышается риск развития фибрилляции предсердий. Это связано со структурными изменениями в сердечных камерах. Поэтому оперативное лечение следует проводить лишь в крайних случаях, когда другие методы, в частности, медикаментозное лечение, не помогают.

Вторичная профилактика трепетания предсердий

Связана с предупреждением развития осложнений в виде сердечной недостаточности, тромбоэмболии, тахикардии, особенно при нахождении больного в группе риска. Также следует обратить внимание на следующие рекомендации:

  • Вовремя принимать антиаритмические препараты и следить за режимом дня, правильным чередованием работы и отдыха.
  • Во избежание развития тахикардии и аритмии нужно пить успокаивающие лекарства, помогающие также в стрессовых и эмоционально напряженных ситуациях.
  • Уровень калия должен быть в норме (3,5-5,5 ммоль/л в крови), чтобы не нарушалась работа сердца, для этого можно принимать соответствующие препараты или употреблять продукты богатые калием (изюм, бананы, киви, свёкла, морковь, говядина, нежирная рыба).

Видео: Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца

  • 1 Трепетание предсердий
    • 1.1 Определение и классификация
    • 1.2 Эпидемиология, этиология, факторы риска
    • 1.3 Патогенез
    • 1.4 Диагностика, дифференциальная диагностика

Трепетание предсердий

Определение и классификация

Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида ТП:

  • типичное или «истмус-зависимое» ТП,
  • атипичное ТП.

При типичном трепетании предсердий циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис. 1). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) — области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым». В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта:

  • «частый» вариант — типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка), см. рис. 1-А;
  • при «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «частом» варианте – т.е. по часовой стрелке, см. рис. 1-Б.


Рис. 1. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий. А. Частый вариант «против часовой стрелки», Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП — правое предсердие, ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.
К атипичному или «истмус-независимому» трепетанию предсердий относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса. Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях.
Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, Трепетание предсердий практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП (рис. 2), при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП (рис. 3).
Рис. 2. Правильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Типичное истмус-зависимое ТП (редкий вариант «по часовой стрелке»).
В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:

  • нормосистолический вариант трепетания предсердий (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту),
  • брадисистолический вариант трепетания предсердий (частота менее 60 в минуту) и
  • тахисистолический варианты трепетания предсердий (частота более 100 в минуту).

Эпидемиология, этиология, факторы риска

Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. У мужчин оно обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается. Большинство пациентов с ТП имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы. У относительно здоровых людей ТП практически не встречается. Этиологические факторы риска возникновения трепетания предсердий описаны в статье «Предсердная тахикардия».

Патогенез

Возникновения трепетания предсердий является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стойкой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения (макро-реэнтри). Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.

Диагностика, дифференциальная диагностика

На ЭКГ трепетание предсердий представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном ЭКГ- отведении.
Ведущим электрокардиографическим признаком типичного трепетания предсердий являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана — по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, III avF — отрицательные (рис. 3), при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях (рис. 2).


Рис. 3. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1. Типичное истмус-зависимое ТП (частый вариант «против часовой стрелки»).
Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную, реже — пилообразную предсердную активность, отличающуюся по своей ЭКГ-морфологии от типичного ТП (рис. 4). В некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной диагностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ.
Рис. 4. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с частотой предсердной импульсации FF=300 в минуту и проведением на желудочки 2:1 и 3:1.Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков.
Спонтанные пароксизмы трепетания предсердий инициируются предсердными экстрасистолами, а при проведении ЭФИ они могут быть индуцированы и прекращены электрическими стимулами.
Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное (приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хроническое течение. Клинические проявления трепетания предсердий зависят от частоты ритма желудочков и тяжести основной сердечной патологии и аналогичны выше описанным для предсердных тахикардий.
При длительности ТП свыше 48 часов у пациентов увеличивается вероятность тромбообразования в предсердиях (прежде всего в ушке левого предсердия), что создаёт угрозу развития тромбоэмболических осложнений. При наличии двух и более сопутствующих факторов риска тромбоэмболий по шкале CHADS2-VASC2 этим больным показана длительная (пожизненная) терапия непрямыми антикоагулянтами. Вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ТП и ФП подробно представлены ниже.

Ключевые слова
левое предсердие, электрофизиологическое исследование, трепетание предсердий, легочные вены, система CARTO, радиочастотная катетерная аблация, электроанатомическое картирование, митральный клапан, правое предсердие
Key words
left atrium, electrophysiological study, atrial flutter, pulmonary veins, CARTO system, radiofrequency catheter ablation, electro-anatomic mapping, mitral valve, right atrium

Аннотация
Рассматриваются вопросы этиологии, классификации, электрофизиологических механизмов атипичного левопредсердного трепетания, современные методы инвазивной диагностики и подходы к интервенционному лечению данного нарушения ритма сердца.
Annotation
The problems of etiology and classification, electrophysiological mechanisms of the left-atrial fibrillation, modern techniques of invasive diagnostics and approaches to the interventional treatment of this cardiac arrhythmia are considered.

Автор
Ревишвили, А. Ш., Рзаев, Ф. Г., Реквава, Р. Р., Любкина, Е. В.
Номера и рубрики
ВА-N44 от 28/09/2006, стр. 40-44

Версия для печати
PDFs
PDFs

Трепетание предсердий (ТП) определяется как суправентрикулярная тахикардия с частотой предсердного ритма 250-350 ударов в минуту, различным проведением на желудочки, и характеризуется на ЭКГ отсутствием зубца Р и наличием волн F. Типичное или истмусзависимое трепетание предсердий против часовой стрелки встречается наиболее часто и проявляется на ЭКГ остроконечными отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, и положительными в V1. Другие виды трепетания обычно характеризуются положительными или изоэлектричными F-волнами в вышеперечисленных отведениях ЭКГ и в клинической практике к ним применяются термины «редкие» или «нетипичные» .

Классификация ТП на I и II типы не имеет морфологической базы, но отражает ответ на предсердную стимуляцию, что определяет механизм данной аритмии. ТП I типа — медленнее (около 300 ударов в минуту) и прерывается частой стимуляцией, в то время как ТП II типа быстрее (более 400 ударов) и не купируется частой стимуляцией. Имеется явная потребность в наилучшей классификации предсердных тахикардий, учитывающей также и электрофизиологические механизмы для повышения эффективности проводимой терапии. Таким образом, внутрисердечное картирование и ответ на стимуляцию позволяют оценить механизм ТП.

Так как мы не находим однородную терминологию в литературе, то в дальнейшем мы будем разделять ТП на I тип (при определении и купировании стимуляцией) и II тип (при невозможности определить данный тип тахикардии при помощи стимуляции) — классификация F.Cosio, 1996 (рис. 1) . Кроме того, будем выделять пароксизмальную и стабильную формы, т.к. говорить о хронической форме ТП, по крайней мере, не очень корректно, учитывая то, что данную аритмию можно ремоделировать в синусовый ритм чреспищеводной стимуляцией или электрической кардиоверсией.

Методика предсердного картирования возможна благодаря гемодинамической стабильности пациента, которая позволяет проводить картирование без ограничения времени. Правое предсердие (ПП) легко доступно для электрофизиологического исследования (ЭФИ) с использованием современных многополюсных катетеров. В случае левопредсердной аритмии требуется выполнение транссептальной пункции, поэтому первичное представление об участии левого предсердия (ЛП) мы можем получить только по последовательности активации электрода, установленного в коронарный синус (КС).

Выбор референтной точки при картировании является очень важной задачей. Некоторые авторы используют волну F на поверхностной ЭКГ, но это может быть проблематично в ряде случаев из-за трудности определения опорной точки на волне трепетания . Кроме того, задача усложняется за счет искажения формы сигнала наличием комплекса QRS и T-волн. Картирование упрощается, если к ЭКГ добавляется эндокардиальный референт, например — ушко ПП или любой из каналов электрода в КС .

В случаях нетипичного левопредсердного ТП, многополюсный катетер, размещенный в КС, регистрирует сигналы с ЛП. Другие области, представляющие интерес — крыша и нижние отделы ПП, а также межпредсердная перегородка (МПП), которые могут являться активным звеном в круге re-entry, картируются с помощью управляемого катетера. Получение карты активации поможет определить и понять контур re-entry в ПП, в то время как распространение волны возбуждения ЛП ограничивается лишь электрограммами (ЭГ) КС, поэтому мы имеем довольно скудную информацию относительно механизмов левопредсердного ТП. Наблюдение ответа на стимуляцию («entrainment») по ЭГ электрода, установленного в КС, в данных случаях может помочь диагностировать ЛП re-entry .

В последнее время значительно выросло выявление левопредсердного трепетания. Этому способствовал ряд причин. Во-первых, левопредсердное ТП часто сопровождает фибрилляцию предсердий (ФП) (наиболее распространенную, после экстрасистолии, форму нарушений ритма сердца) или появляется, как инцизионная аритмия, вследствие изоляции легочных вен (ЛВ). Во-вторых, использование новейших технологий картирования способствовало большему пониманию субстрата этой формы аритмий. В-третьих, рост числа прооперированных больных с разрезами на ЛП и МПП обусловил возникновение инцизионного левопредсердного трепетания. На поверхностной ЭКГ левопредсердное ТП характеризуется нетипичными F-волнами, которые могут иметь положительную или отрицательную направленность, а также часто находятся на изолинии. При этом наиболее ранняя активация выявляется на дистальных полюсах электрода в КС с распространением слева направо или в средних отделах его, и двунаправленным ходом возбуждения. Когда нет электрода, установленного в КС — ЛП контур может подозреваться при отсутствии четкой круговой активации в ПП, однако механизм re-entry подтверждается с помощью стимуляции «entrainment» (рис. 2). Фрагментированные ЭГ часто регистрируются в нижнесептальной и заднебоковой стенках ПП, в связи с тем, что имеется анизотропия миокарда в этих областях и здесь возможно более медленное проведение, даже когда данные зоны не участвуют в круге re-entry .

«Еntrainment»

«Еntrainment» при послеоперационном ТП был описан А.Waldo и сотр. в 1977 году, хотя только позже это стало признаваться как исключительный признак механизма re-entry. Затем те же исследователи определили критерии «entrainment» на поверхностной ЭКГ и эндокардиальных ЭГ. Когда круг ТП зафиксирован стимуляцией, активация распространяется как в направлении контура (ортодромно), так и во встречном направлении (антидромно) .

При стимуляции антидромный фронт сталкивается с ортодромным фронтом предыдущего круга, но ортодромный фронт вновь устанавливает круг после окончания стимуляции. Так часть предсердного миокарда изменяется антидромным фронтом, в то время как другая часть будет неизмененной. Такое слияние преобразует поверхностную ЭКГ с образованием «промежуточной морфологии волн трепетания», а на внутрисердечных ЭГ заметны характерные изменения последовательности активации. Когда стимуляция останавливается, последний стимуляционный ортодромный фронт восстанавливает контур и слияние исчезает.

Другим важным признаком «entrainment», полезным для локализации круга re-entry, является длина возвратного цикла записанного в точке стимуляции — постстимуляционный интервал (ПСИ). Как упомянуто выше, на завершающей стадии стимуляции круг восстанавливается с базовой длиной цикла, однако если точка стимуляции находится на некотором расстоянии от основного контура, возвратный цикл в этой зоне будет более длинным, так как будет включать время проведения от контура трепетания до этой точки (рис. 3). Регистрация должна производиться в нескольких областях обоих предсердий для оценки результатов «entrainment» при выполнении стимуляции вне круга re-entry, особенно в ЛП. При нетипичном ТП F-волны могут иметь низкую амплитуду и плохо определяться на поверхностной ЭКГ, поэтому использование многополюсных электродов облегчает получение необходимой информации. При стимуляции ПП локальный возвратный цикл указывает на расстояние от основного круга до места стимуляции, однако при регистрации ЭГ на проксимальных каналах КС возвратный цикл приблизительно равен базовому циклу трепетания, имитируя при этом присутствие контура re-entry в ЛП.

Классификация левопредсердного трепетания

В настоящее время выделяют несколько форм левопредсердного трепетания (M.Scheinman, 2004) :

  1. ТП вокруг кольца митрального клапана;
  2. ТП в области межпредсердной перегородки;
  3. ТП вокруг устьев (коллекторов) легочных вен;
  4. ТП после хирургических вмешательств или радиочастотной аблации (РЧА) в ЛП.

ТП вокруг митрального клапана по/против часовой стрелки часто встречается у пациентов с органическим поражением сердца. Однако описаны случаи развития этой аритмии у пациентов без видимой патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. Вместе с тем, при картировании ЛП этих пациентов часто выявляются рубцовые поражения миокарда и/или сниженный вольтаж по задней стенке ЛП, способствующие возникновению круга re-entry. На поверхностной ЭКГ ТП вокруг кольца митрального клапана может быть похоже на истмусзависимое правопредсердное ТП против часовой стрелки, но чаще волны ТП имеют низкую амплитуду в большинстве стандартных отведений.

Для устранения этой аритмии выполняется РЧ воздействие по линии, соединяющей кольцо митрального клапана с одним из анатомических образований (например, с левой нижней легочной веной — ЛВ) (рис. 4а — этот и последующие рисунки см. на цветной вклейке PDF — файл). Кроме того, при неэффективности левого истмус-блока может быть применена передняя линия от устья левой верхней ЛВ по основанию ушка ЛП к кольцу митрального клапана (рис. 4б — см. на цветной вклейке PDF — файл) .

ТП в области межпредсердной перегородки — вовлекает овальную ямку (fossa ovalis), которая является центральным препятствием для этих кругов. Правые ЛВ служат задней границей для этих кругов re-entry, кольцо митрального клапана — передней границей. У пациентов после хирургического вмешательства при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) рубцовые изменения или заплаты на МПП могут служить анатомическими предпосылками для септальных кругов re-entry . Так как круг re-entry располагается в межпредсердной перегородке, на поверхностной ЭКГ волны трепетания наиболее выражены в отведениях V1, V2 (остроконечные F-волны) и являются плоскими в большинстве других отведений. Для устранения этой аритмии проводится линейное РЧ-воздействие от правых ЛВ в направлении овальной ямки или от митрального клапана до овальной ямки (рис. 5 — см. на цветной вклейке PDF — файл).

ТП вокруг легочных вен — достаточно редкая патология, представляет собой отдельную нозологическую форму, круг re-entry при этом локализуется вокруг одной из ЛВ или вокруг коллектора левых или правых ЛВ, анатомическим субстратом при этом служат большие размеры ЛВ и/или общий ствол ЛВ. Однако достаточно часто данная форма левопредсердного ТП является сопутствующей аритмией при ФП и требует изоляции ЛВ . Трудность картирования в этой ситуации заключается в нестабильности аритмии и постоянном переходе в ФП, поэтому временные параметры не учитываются и проводится РЧ-изоляция ЛВ по анатомической карте (рис. 6 — см. на цветной вклейке PDF — файл).

Трепетание предсердий в результате хирургических вмешательств и РЧА в ЛП. Особого внимания заслуживает атипичное трепетание, развивающееся после РЧА легочных вен и ЛП, в основе которого лежит неполная изоляция ЛВ, а также неполная трансмуральность и линейность РЧ-воздействий в ЛП. Круги re-entry в этом случае, как правило, захватывают две и более ЛВ, а также область послеоперационного рубца на задней стенке ЛП. Для лечения этой сложной формы аритмии необходимо проведение длительного и тщательного картирования с целью выявления круга re-entry и последующей РЧА .

Картирование ЛП и РЧА аритмогенных зон

После выполнения транссептальной пункции картирующий катетер проводится в ЛП. Один из биполярных каналов берется как референт — обычно, это электрод, расположенный в коронарном синусе, записывающий стабильный высокоамплитудный предсердный сигнал; управляемый электрод используется для картирования и идентификации анатомических структур. При помощи системы трехмерного электроанатомического картирования Carto (Biosense-Webster) строится карта ЛП. Время локальной активации определяется автоматически. После последовательного построения карты все точки проверяются вручную и при необходимости корректируются. Картирование заканчивается, когда достигается достаточная плотность точек (более 80), позволяющая оценить круг левопредсердного re-entry (рис. 7 — см. на цветной вклейке PDF — файл). Некоторые карты не могут быть закончены в связи с преждевременным окончанием тахикардии, нерегулярностью цикла ТП или переходом в другую морфологию аритмии с другой длительностью цикла или в ФП. В таких случаях обычное картирование, включая «entrainment» и анализ ПСИ проводится после повторной индукции тахикардии. Область стимуляции с ПСИ, не превышающем длину цикла аритмии более чем на 20 мс, можно считать частью круга этого re-entry.

Электрически «молчащие» области выявляются при отсутствии предсердной активности или при амплитуде сигнала менее 0,05 мВ (которая является базовой линией шума на системе), сопровождаемой отсутствием возможности захвата предсердий в этих зонах с амплитудой стимулирующего сигнала в 20 мА. Такие области определяются как рубец и обозначаются серым цветом на карте (рис. 8 — см. на цветной вклейке PDF — файл). При картировании зоны медленного проведения проявляются в виде сложной и фрагментированной активности с большой длительностью (более 50 мс). Зона блока определяется как двойные потенциалы, разделенные изоэлектрическим интервалом не менее 50 мс. Области с большими различиями во времени активации, имеющие скорость проведения менее 0,05 см/с, расцениваются как зоны медленного проведения .

После успешного картирования выполняется РЧА наиболее узкой или более доступной части круга re-entry, позволяющей создать оптимальный контакт электрода с тканью. Линия аблации выбирается с целью пересечения критической зоны круга и соединяет две анатомические области — замедленного проведения или электрически «молчащего» предсердия с анатомическим препятствием (легочная вена, кольцо митрального клапана). У пациентов с неполными картами, РЧА контролируется обычным картированием, при этом критический истмус и/или зона медленного проведения как часть круга re-entry, определяется обычной стимуляцией («entrainment»). После аблации катетер повторно перемещается по линии РЧ-воздействий (на синусовом ритме), где должны регистрироваться низкоамплитудные электрограммы, либо двойные потенциалы, характеризующие наличие блока проведения. С целью оценки прогноза интервенционного лечения проводится индукция ТП или ФП частой и сверхчастой стимуляцией правого и/или левого предсердия с частотой до 400 ударов в минуту. Аритмия, длительностью не менее 3 минут считается устойчивой. Конечной точкой процедуры считается прерывание и невозможность индукции ТП прежней морфологии.

В нашем опыте, РЧ-аппликация проводится орошаемым электродом в течение 40-60 с в каждой точке при температуре 40-45 °С и мощности 30-35 Вт. Целью процедуры является создание линии полного блока проведения в области устьев ЛВ с отсутствием потенциалов этих вен. Незавершенность линии между легочной веной и линией блока может создавать условия для формирования круга re-entry. Проведение РЧ-изоляции в ЛП, вокруг ЛВ, более желательно, чем аблация внутри вены — это предупреждает возникновение стенозов ЛВ в будущем. При нанесении РЧ-повреждений со стороны предсердной части устьев ЛВ риск возникновения прорыва возбуждения гораздо выше, и по нашим данным, более чем в 70% случаев наблюдается возврат спайковой активности легочных вен.

C появлением системы трехмерного нефлюороскопического картирования Carto Merge (Bionsense-Webster), появилась возможность наложения построенной карты ЛП на трехмерное изображение, полученное при компьютерной томографии. Данное совмещение происходит по трем точкам-ориентирам или по изображению легочных вен и одной точке, обычно расположенной на крыше ЛП (рис. 9 — см. на цветной вклейке PDF — файл). Наложенная карта дает более точную анатомическую ориентацию и позволяет с высокой точностью провести линии аблации с последующим возвратом в зоны «прорыва».

Заключение

Использование многоэлектродной методики картирования, стимуляции «entrainment», а также применения нефлюороскопических методов картирования дает возможность получить довольно четкую картину локализации круга ТП. Проведение линейной РЧА достоверно уменьшает не только общее время аблации, но и время флюороскопии, в отличие от поточечного картирования и РЧ-воздействия. Весьма важным этапом во время процедуры аблации «истмуса» является правильная оценка создания двунаправленного блока проведения при помощи стимуляции, от временных параметров которого и зависит количество послеоперационных рецидивов. Однако, на сегодняшний день, достаточно часто возникают сложности в связи с нетрансмуральным и прерывистым повреждением миокарда в области задней стенки ЛП, которые и являются, как правило, основным источником левопредсердного трепетания. Эти проблемы должны быть преодолены с появлением новых методик и электродов.

ЛИТЕРАТУРА

Наверх

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *