Синдром массивной гемотрансфузии

Это осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 — 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов

Механизм развития синдрома сложен и обусловлен действием ряда факторов.

1. Температурный фактор. При переливании значительного количества крови, хранившейся в холодильнике, наблюдается гипотермия организма, она обуславливает скованность тела, озноб, мышечную дрожь, приводит к различным нарушениям функционирования сердечно — сосудистой системы.

2. Цитратная интоксикация.

3. Микроэмболия. В консервированной крови в процессе хранения образуются микросгустки и агрегаты форменных элементов. Поступая в сосудистое русло, они закупоривают легочные капилляры, нарушая кровообращение в легких. В результате расстройства микроциркуляции жидкая часть крови выходит из сосудов и пропитывает интерстициальную легочную ткань. Развивается синдром “мокрого легкого”, обуславливающий нарушения дыхания.

4. Нарушение микроциркуляции. В результате переливания больших количеств крови отмечается уменьшение величины электрического потенциала эритроцитов, изменяется вязкость крови, магнитные и парамагнитные свойства плазмы. Эритроциты начинают сближаться и склеиваться. Агрегаты эритроцитов донора и реципиента закупоривают капилляры. Вследствие повышенной агрегации форменных элементов и нарушения текучести крови нарушается микроциркуляция на периферии и в органах. Происходит быстрая секвестрация форменных элементов, т. е. выход их из циркуляции и депонирование во внутренних органах (селезенка, печень, легкие). Для циркулирующей крови характерно развитие гемодилюции.

5. Нарушение гемостаза (коагулопатия). Массивная гемотрансфузия приводит к повышеннию фибринолитической активности крови, гипофибриногенеми, тромбцитопении. Эти изменения обуславливают повышенную кровоточивость

Клиническая картина. Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно — сосудистой системы — сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС — синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха). При лабораторных исследованиях выявляются: гипокальциемия, гиперкалиемия, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией, снижение уровня гамма — глобулина, альбумина, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбоцитопения.

Профилактика и лечение. С целью профилактики необходимо:

— переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

— одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 — 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма — глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 — 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах — по 80000 — 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Синдром гомологичной крови.Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина. Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика. Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

	|	следующая лекция ==>
Негемолитической этиологии	|	ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА

Дата добавления: 2019-04-03; просмотров: 299;

Массивная трансфузия.

Массивной считается трансфузия, эквивалентная или большая, чем весь объём крови пациента, произведённая менее чем за сутки. Назначается в качестве замещающей терапии при кровопотерях. Повышенный уровень заболеваемости и смертности у пациентов, которым показана массивная трансфузия, обусловлен, как правило, не большими объёмами перелитой крови, а исходной травмой и серьёзными повреждениями органов и тканей, кровотечением и гиповолемией. Т.е., кровотечение является причиной осложнений, а не массивная трансфузия. Тем не менее, быстрое переливание больших объёмов крови также может вызвать неблагоприятные последствия.

Осложнения, вызванные массивной трансфузией

Массивная трансфузия может спровоцировать:

• ацидоз;
• гипергликемию;
• токсичность цитрата;
• гипокальциемию.

Причиной ацидоза обычно является неадекватная терапия гиповолемии, реже — действие трансфузии. При обычных условиях кислотная нагрузка, обусловленная переливанием крови, может быть легко нейтрализована, и рутинного применения бикарбонатов и др. не потребуется.

Гиперкалиемия может возникнуть при длительном хранении крови, при котором нарастает концентрация внеклеточного калия. Особенно опасно данное состояние для новорожденных. Профилактикой гиперкалиемии является использование свежей крови, хранящейся менее семи дней.

Использование свежей крови является профилактикой гиперкалиемии.

Большие объёмы цельной крови могут стать причиной появления токсичности цитрата, а гипокальциемия в комплексе с ацидозом и гипотермией — спровоцировать уменьшение сердечного выброса и аритмии (брадикардия и др.).

Другие осложнения массивных трансфузий

• Обеднение фибриногеном и факторами свертываемости возможно из-за прогрессивной потери факторов свёртывания при хранении; в качестве терапии рекомендуется введение АВ0-совместимой свежезамороженной плазмы (предварительно необходимо исследование по определению группы крови AB0 или введение в сочетании с концентратом фибриногена и фактором VIII.
• Обеднение тромбоцитами происходит в результате быстрой потери их функции при хранении крови более 24 часов; при появлении признаков микрососудистого кровотечения следует назначить введение концентратов тромбоцитов.

Обеднение тромбоцитами одно из осложнения массивной трансфузии.

• ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание — патологическая активация фибринолитической и свёртывающей систем) возникает не в результате массивной трансфузии, а развивается из-за причин, приведших к объемному переливанию крови (травма, гиповолемический шок и др.); в качестве лечения следует проводить терапию основного заболевания и корректировать возникающие нарушения свёртываемости.
• Гипотермия может быть вызвана быстрым введением больших объёмов замещающих жидкостей или крови, извлечённых из холодильника.
• Серьёзным осложнением является агрегирование лейкоцитов и тромбоцитов в хранящейся крови. Образовавшиеся микроагреганты могут эмболизировать лёгкие и вызвать развитие РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых). Вероятность возникновения РДСВ уменьшается в результате применения эритроцитарной массы, которая освобождена от лейкоцитарного слоя.

Применения эритроцитарной массы снижает вероятность РДСВ.

Более подробную информацию по проведению изосерологических исследований вы можете прочитать на сайте Фонда развития медицинских и биологических технологий «МеДиКлон».

Горячев М. В.
20.07.2015

Долгое время массивные гемотрансфузии оставались единственным методом лечения острой кровопо-тери, травматического шока и других состояний, несмотря на то что эффективность их была, как правило, низкой. Показатели макро- и микроциркуляции, в частности артери­альное давление, содержание гемоглобина и почасовой диурез повысить не удавалось. Гипотония и гиповолемия, анемия и гипоксия оставались на низких цифрах. Замещение кровопотери донорской кровью по принципу «капля за каплю» или превышение ее на 20—30% также не дакло ожидаемого результата. Невозможность купировать гиповолемию носила парадоксальный или даже фатальный характер. Использование бесцитратной крови или крови малых сроков хранения не решало проблему, т.е. синдром массивных трансфузий был исключен, а осложнения в виде «парадоксальной» гиповолемии продолжали наблюдаться.

Настоятельная необходимость решения этой проблемы возникла в связи с внедрением в клиническую практику метода искусственного кровообращения, осуществление ко­торого возможно лишь при использовании массивных доз донорской крови. Для заполнения рабочей емкости АИК требовалось не менее 4—5 л крови, а для последующих трансфузий еще 3—4 л, т.е. всего не менее 7—9 л в течение суток. Использование АИК у больных осуществлялось, как правило, с помощью самой современной усовершенство­ванной аппаратуры, позволяющей проводить постоянный беспрерывный и тщательный контроль всех основных систем организма. Это обстоятельство оказалось решаю­щим в расшифровке осложнений, описанных впоследствии под названием «синдром гомологичной крови» .

Впервые вредное влияние гомологичной крови на организм реципиента было выявлено в экспериментах на животных, проводящихся с АИК . В первой же серии экспериментов было установлено, что после заполнения АИК донорской кровью и подключения аппарата к животному уровень крови в оксигенаторе заметно падает. Следовательно, в организме животного происходит депонирование циркулирующей крови. Этим объясняются острая гиповолемия и гипотония. Дальнейшие исследования показали, что частота возникновения гипово­лемии зависит от числа доноров, от которых была заготовлена . гомологичная кровь. При использовании 2—3 доноров гиповолемия отмечена у 59%, а 4 и более — у 64% животных-реципиентов.

Синдром гомологичной крови, возникает не только после переливания массивных доз цельной крови, заготовленной от большого числа доноров с различным фенотипом, но и после массивных трансфузий плазмы. Переливание донор­ских эритроцитов, отмытых от плазменных факторов, синдром гомологичной крови, как правило, не вызывает. Следовательно, первопричиной развития синдрома гомоло­гичной крови является донорская плазма, ее факторы, поэто­му синдром должен носить название «синдром гомоло­гичной плазмы». В его развитии принимают участие им-мунобиологические факторы плазмы: белки (иммуногло-булины), лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, обусловли­вающие тканевую несовместимость.

При массовой гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количестве иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит несовместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими ре­акцию трансплантат против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципи­ента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией.

Патогенез. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно, как представлено на схеме?.

Схема 7

На первом этапе на основании реакции антиген — антитело развивается иммунобиологическая несовмести­мость крови донора (одного или нескольких) и реципиента. Реакции между плазменными факторами (иммуноглобули-ны G, А и др.) протекают на поверхности мембран донор­ских и аутологических эритроцитов. Между ними происхо­дит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологичные эритроциты оказываются взаимно фиксиро­ванными. В результате потери отрицательного электриче-

Рис. 24. Схема реакции плазменной иммунобиоло-гическои несовместимости и образования агрегатов эритроцитов в крови реци­пиента.

ского потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты (рис. 24). Одна­ко гемолиз, связанный с разрушением мембраны эритроци­тов, как это бывает при несовместимости по эритроци-тарным факторам (по системе АВО и др.), как правило, не происходит, что и отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации.

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микро циркуляцию. Дальнейшее ухудшение реоло­гических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритро­циты, подверженные агрегации на почве иммунобиологиче-ской несовместимости, обратному развитию не подверга­ются и претерпевают процесс резорбции («сладж»), секве­страции.

На третьем этапе на почве развивающейся гиповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходят нарушения центральной гемодина-мики. В результате гиповолемии ослабевает ОПС, что приводит к слабости сердечной деятельности, т.е. сниже­нию У ОС, МОК, а главное артериального давления.

Гиповолемия — следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Она может увеличиться, остать­ся без изменений или несколько уменьшиться после массив­ной гемотрансфузии, однако никогда не восполняется до исходного уровня (табл. 20). Депонирование крови при массивной гемотрансфузии — основной патофизиологиче­ский феномен, характеризующий синдром гомологичной

Таблица 20. Объем депонирования крови к концу операции на

открытом сердце после массивных гемотрансфузии

Бол 1, —	Баланс крови, мл ОЦК, мл	Объем депониро­
						вания
	кровопо-	гемо­	избыток	исходный	конец операции	крови, мл
	тери	трансфу­	замеще­
		зии	ния	кусствен-
				ного кро­	должный	номи­
				вообраще­		нальный
				ния)
И.
л f\.		1 100			1 370
м.				. 700			^ЧП oou
			Uv	880′	QfiO «7W		ООП AJV
. т.		1 200	1 020	1 200	9 990 Zi &&V	1 000
к.				1 730		1 060
д.					2 980	2 100
к.		1 570
ш.	1 200
Б.			1 650
X.				4 100
Е.					A QC.f) т УОи
П.			1 250				1 530

Рис. 25. Кровоизлияния в полость легочных альнгол после массив­ной гемотрансфузии X 100.

крови . В первые часы депонирова­ние может составлять 30—40% трансфузии.

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тка­нях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии — в других. Типично развитие пердиапе-дезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии в легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемо­сти капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру (рис. 25), периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, ге­моррагические инфаркты.

В печени наблюдается резкое полнокровие с острым венозным застоем. В центре долек, обедненных мукополиса-харидами, встречаются очаги некроза. В ряде случаев вокруг ветвей воротной вены можно видеть кровоизлияния. Печень часто имеет «мускатный» вид.

В почках возникают значительные расстройства крово- и лимфообращения. В просвете боуменовых капсул имеется скопление белковых масс как проявление секвестрации плазмы.

Головной мозг полнокровен, обнаруживается пери­васкулярный и перицеллюлярный отек. В отдельных случаях в просвете мелких сосудов отмечаются гиалиновые микротромбы с явлениями периваскулярных кровоизлия­ний.

Клинические проявления. Массивные гемотрансфузии, осуществляемые на фоне посттравматической или постге­моррагической гиповолемии, не в состоянии нормализовать ОЦК и восстановить уровень артериального давления. Именно факт отсутствия клинического эффекта массивной гемотрансфузии, а тем более ухудшение состояния больного или пострадавшего указывает на наличие феномена депони­рования переливаемой крови, ее секвестрации. «Пара­доксальная» гиповолемия, как и гипотония, является первым клиническим признаком развития синдрома гомологичной крови. Его проявления становятся клинически демонстра­тивными лишь при объеме гемотрансфузии, составляющем не менее 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. при переливании не менее 2—2,5 л донорской крови. Именно этот объем гемотрансфузии следует считать критическим в отношении опасности развития гиповолемического синдро­ма. Для заготовки такого объема крови необходимо использовать кровь не менее чем от 4—5 доноров (по 400 мл) или от 8—10 доноров (по 200 мл от безвозмездных доноров).

Внешне отмечается резкая бледность кожных покровов, за исключением тех случаев, когда поверхностно располо­женные капилляры заполнены застойными агрегированны­ми эритроцитами, придающими им красный цвет. Это крайне тяжелое состояние, свидетельствующее о нару­шенной микроциркуляции, известно под названием «красный шок» . В результате застойных явлений в легких («насосные легкие») отмечается резкая одышка, а в ряде случаев цианоз. В периферической крови содержание гемоглобина и число тромбоцитов снижены и не увеличива­ются под влиянием массивной гемотрансфузии. Концентра­ция фибриногена также снижена, геморрагический диатез не купируется или даже пролонгируется. Функция почек снижается, однако в связи с отсутствием внутрисосудисто-го гемолиза острая почечная недостаточность не возни­кает.

Профилактика синдрома гомологичной крови. Необхо­димо соблюдать ряд условий. Во-первых, объем ге­мотрансфузии не должен превышать 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. 2—2,5 л. Донорскую кровь следует применять лишь с целью нормализации кислородной емкости крови реципиента, сниженной в результате кровопотери или инфузионной гемодилюции. Показаниями являются концен­трация гемоглобина в крови и гематокрит, снижение соответственно в пределах 80—100 г/л и 0,25—0,30 л/л. Во-вторых, вместо цельной, донорской крови следует использо­вать эритроцитную массу, отмытую от плазменных факто­ров, свежезаготовленную или размороженную после дли­тельного хранения в жидком азоте. В-третьих, необходимо широко применять в больших количествах коллоидные и кристаллоидные растворы, улучшающие макро- и микро­циркуляцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Благодаря успехам службы крови страны в наши дни инфузионно-трансфузионная терапия в хирургиче­ской клинике получила широкое распространение. Этому в известной мере способствовал также рост общей трансфузи-ологической подготовки медицинских работников. И все же следует признать, что большие возможности трансфузиоло-гии используются далеко не полностью, многие препараты применяются недостаточно обоснованно и нерационально, все еще наблюдаются посттрансфузионные осложнения.

Настоящая книга явилась первой попыткой суммировать опыт клинической трансфузиологии в области неотложной хирургии и дать практическому врачу рекомендации по составлению программ лечения различных нарушений гоме-остаза у хирургических больных. Пока еще достаточно широко распространена тактика, основанная на стремлении устранить выявленные в организме те или иные дефициты путем инфузии кровезаменителей или недостающих компо­нентов крови без учета патогенеза конкретного синдрома. Это, как нам кажется, неизбежно порождает упрощенный подход к решению лечебных задач. Вот почему во всех главах книги акцентируется роль клинической патофизиологии, значение защитно-приспособительных реакций организма в стрессовой ситуации, без знания которых, равно как и механизма действия препаратов, нельзя научиться усиливать или ослаблять эти реакции средствами инфузионно-трансфу-зионной терапии.

Трансфузионная тактика при неотложных хирургических заболеваниях не может быть шаблонной, так как состояние больного постоянно меняется во времени как вследствие саморегуляции организма, так и под влиянием начатого лечения. Пользуясь клинической и лабораторной диагности­кой, врач должен в сжатые сроки вносить необходимые коррективы в трансфузионную терапию, форсировать или приостанавливать ее. Только творческий подход к решению тактических задач может стать основой оптимального использования трансфузионных средств, определения их объема, скорости и последовательности введения в каждом отдельном случае.

В книге неоднократно подчеркивалось, что среди средств инфузионно-трансфузионной терапии консервированная до­норская кровь сохраняет важное, но сегодня уже не лидирующее место. Не случайно приоритетное внимание уделено кровезаменителям, которые следует рассматривать как базисные препараты. Наша промышленность выпускает пока несколько наименований таких препаратов, но в бли­жайшие годы номенклатура их заметно увеличится. Зная общие принципы трансфузионной терапии, врач в своей повседневной практической деятельности легко сумеет найти место этим средствам лечения и будет умело сочетать их с компонентами и препаратами донорской крови.

Заканчивая эту книгу, мы надеемся, что она в опреде­ленной мере будет способствовать повышению специальных знаний в области клинической трансфузиологии прежде всего молодых врачей, но, быть может, и опытные клиницисты почерпнут из нее полезные для себя сведения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аграненко В. А. Компоненты консервированной крови в хирургии. —

Вести, хир., 1982, № 10, с. 60-63.

Акжигитов Г. Н. Острый панкреатит. — М.: Медицина, 1974. — 167 с. Братусь В. Д. Острые желудочные кровотечения, 2-е изд. — Киев:

Здоров’я, 1972. — 420 с.

Буглов Е. Л-, Довгален С. И. Применение сорбентнои крови в хирур­гии. — Вести, хир., 1982, № 10, с. 63 67.

Бураковский В. И., Рудаев Я. А. Актуальные вопросы тактики перели­вания крови. — М., 1969, с. 250—251.

панкреатита. —Сов. мед., 1979, № 2, с. 27 31. Вагнер Е. А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой

кровопотерс. — М.: Медицина, 1977.— 174 с.

Васильев П. С., Климанский В. А., Загреков И. А. и др. Эксперимен­тальные и клинические аспекты проблемы парентерального пита­ния при применении нового отечественного аминокислотного пре­парата полиамина. — Вести. АМН СССР, 1980, № 2, с. 59—64. Васильков В. Г. Интенсивная терапия разлитого перитонита. — Анес-

тезиол. и реаниматол., 1978, № 1, с. 73—77.

1975. — 141 с. Гланц Р. М., Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание больных. — М.:

Медицина, 1979. 238 с. Глушенко Э. В. Теория и практика парентерального питания. — М.:

Медицина, 1974.—54 с.

Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишеч­ника. — М.: Медицина, 1971. — 269 с.

Зильбср А. //. Клиническая физиология для анестезиолога. — М.: Ме­дицина, 1977. — 430 с.

Климанский В. А. Острая кровопотеря и принципы ее возмещения. — Сов. мед., 1977, № 8, с. 82—87.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Гемодилюция как современный метод лечения острой кровопотери. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 67—71.

Климанский В. А., Васильев П. С., Загреков И. А. и др. Влияние препарата парентерального питания гюламина на аминокислотный спектр плазмы хирургических больных. — В кн.: I Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов. М., 1979, с. 496—496.

Колесников И. С., Лыткин М. И., Плешкова В. Т. Аутотрансфузия крови и ее компонентов в хирургии.—М.: Медицина, 1979.— 215 с.

Колосов А. П., Журавлев Ю. //., Нефедов В. Н. Особенности транс­фузионной терапии при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. — В кн.: Интенсивная трансфузия в послеоперационном периоде. Фрунзе, 1975, с. 169—171.

Кошелев Н. Ф. Проблемы парентерального питания.—Л.: Медицина, 1975. — 198 с.

Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состава крови и ее свертывания. — М.: Медицина, 1975. — 488 с.

Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока. — Л.: Меди­цина, 1978. — 295 с.

Кутушев Ф. X., Дваладзе Н. А. Возможности аутогемотрансфузии в трансфузионном обеспечении оперативных вмешательств по поводу рака легкого. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 80—84.

Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состоя-ниях. — М.: Медицина, 1973. — 200 с.

Лыткин М. И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980. — 53 с.

М.: Медицина, 1973. — 189 с.

мед., 1976, № 8, с. 3—8. Петровский Б. В. Современные искусственные кровезаменители и ге-

свойства крови. — Пробл. гематол., 1974, № 9, с. 45—48. Рудаев Я. А. К вопросу о синдроме гомологичной крови. — Пробл.

гематол., 1976, № 12, с. 12—14.

Рудовский В., Павельский С. Клиническая Трансфузиология. — Вар­шава, 1974. Руководство по общей и клинической трансфузиологии/Под ред-

Б. В. Петровского. — М.: Медицина, 1979. — 458 с. Рябов Г. А. Клинические состояния в хирургии. — М.: Медицина,

1979. —319 с.

зионных осложнений. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 94—98. Соколов В. И., Цыбырнэ К.. А. Холепанкреатит. — Кишинев: Штиинца,

1978. — 235 с.

Терехов Н. Т. Переливание крови и кровезаменителей. — Киев: Здо­ров, 1979. — 166 с. Хорошко Н. В. Реинфузия крови при проникающих ранениях груди.

Хирургия, 1971, № 5, с. 110-112. Филатов А. Н. Руководство по применению крови и кровезамените

лей. —Л.: Медицина, 1973. — 526 с.

Филатов А. Н., Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилюция. — Л.: Мс дицина, -1972. — 206 с.

Филин В. И. Острый панкреатит: Методические рекомендации. — Л.:

1975. — 32 с.

Чаплинский В. В., Гнатюшок А. И. Острый панкреатит. — М.: Меди­цина, 1972. — 267 с.

Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975. — 455 с.

Шабалин В. Н.. Серова Л. Д. Иммунология посттрансфузионных осложнений. — Вестн. хир., 1982, № 10, с. 89—94.

Шабалин В. Н., Серова Л. Д., Абдукадыров К. М. Иммунобиологи-ческое обеспечение компонентой гемотрансфузионной терапии. — В кн.: Гемотрансфузионные среды при интенсивной терапии и реаниматологии. Киров, 1976, с. 9—11.

Шанин Ю. Н., Волков Ю. Н., Костюченко А. Л., Плешков В. Т. После­операционная интенсивная терапия.—Л.: Медицина, 1978.— 224 с.

*

Бутаева И. С. Гемодинамическии эффект плазмозаменителей, применяе­мых для лечения ожогового шока у детей. Гематология и Трансфу­зиология, 1983, № 3, с. 25—27.

Герасимова Л. И. Значение состава и количества трансфузионно-инфу-зионных сред при лечении больных в периоде ожогового шока. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 7—12.

Журавлев В. А., Сухорукое В. И., Захарищева Т.П. Плеторическая гемодилюция при хирургическом лечении механической желтухи опухолевой природы. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 33—37.

Карташевский Н. Г., Румянцев В. В. Микросгустки консервированной крови. Пробл. гематол. и перелив, крови, 1968, № 5, с. 6—8.

Козинер В. Б. О переливании оксигенированной (артериализированной) крови. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 1, с. 57—59.

Козинер В. Б. Основные стороны механизма действия кровезаменителей и типичные ошибки при их применении. Гематология и Трансфу­зиология, 1983, № 9, с. 5—11.

Козинец Т.П.. Дранко И. В. Изменение центральной и периферической гемодинамики при трансфузионном лечении больных в острых стадиях ожоговой болезни. Клиническая хирургия, 1983, № 3, с. 4—9.

Комаров Ф. И., Писовский В. А., Борисов В. Г. Острый живот и шок в практике терапевта и хирурга. Л.,Медицина, 1971, с. 240.

Корякин А. М. Острый разлитой перитонит. Л., Медицина, 1968, с. 198.

,7чкомскчч Г. И.. A.icKCi’i’ea М. Г.. Общие закономерности гюлемиче-

СКИХ И.ЗМС!1е!111!»1 V СОЛЬНЫХ С ХИрУрГИЧССКНМ И Заболеваниями.

Хирургия, 1983, № Г). с. 95 100.

Albert S. N. Blecid volume. — Springfield: C. Thomas, 1963. Ausicn 1). E. Faktor VIII. — In: The treatment of haemophilia A and В

and von Willebrand’s Disease/Ed. R. Biggs. — Oxford, 1978,

p. 29- 57. Boyun С. Р. Hypovolemick shok. Anesth. Analg., 1967, vol. 46, p. 285

289. Brozovic М., Mihashan R. S. Disorders of Haemostasis in surgery. —

In: Recent adwanccs in surgery/Ed. S. Taylor. Edinburg, 1977,

p. 145—189.

Ed. A. W. < lini. — New York, 1966, p. 386-392. tielin L. Я. Rheologic disturbances and the use of low viscosity dedextran

in Surgery. Rev. Surg., 1962, vol. 19, p. 385-400. Hume //., Sevitt S.. Thomas D. P. Venous thrombosis and pulmonary

embolism. — Cambridge; Mass., Harvard University Press, 1970. Jaffe E. A., Hoycr L. W., Nachman R. !.. Synthesis of antihemophilic

factor antigen by culturcr human endothelial cells. J. clin. Invest.,

1973, vol. 52, p. 2757- 2764. Kankar V. V. Is post operative pulmonary embolism and preventable

Science, 1947, vol. 106, p. 431 440. Kruf М.. Patresek I. Zaklady parenteralinho privodu elektrolytii a

zivin. Pracha: Earmakoterapeuticko zpavy, 1977. Miller R. 1). Complication of massiv blood tranfusion. — Anaesthesist,

1973, vol. 39, p. 82-91. Molltson М. f). Blood transfusion in clinical medicine, 6th ed. — Oxford,

Blackwell Sci. Publ., 1979. Shomaker W. E. IIemorragic shock. In: Surgical bleeding/Ed. A. W.

Ulin. New. York, 1966, p. 354-366. Schmidt D. Der septische Schock. — Zbl. Chir, 1976, Bd 101, v. 18,

S. 1089 1102

Soli4 R T Gibhs М. В. Eiltracion o. Z)., Taswc’ll H. F. Utz L). C. Autotransfusion. Mayo Clin.

Proc., 1970, vol. 73, N 1, pp. 26 35. Wood f A Beuiler E. The effect of periodic mixing on the preservation

of 2,P’-diphosphogliceratc (2,3-DPG) leyels in stored blood.-

Blood, 1973, vol. 42, N 1, p. 17—25. Schenkin A.. Wtetlind A. Parenteral nutrition. — In: World review ot

nutrition and dietetics. Basel, 1978, vol. 21, p. 1—111. Zumtobel V. Indikationen fur die Zufur von Wasser, Elektrolyten und

Nachrstoffen uber zentralc venen. J. Nac. Acad., 1978, Bd 13,

S. 4—9.