Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия – заболевание, при котором причиной высокого артериального давления становятся патологические процессы в почках. Как распознать болезнь на ранних этапах и можно ли ее вылечить без хирургического вмешательства – читаем далее.

Основные понятия и патогенез

Термин реноваскулярная гипертензия обозначает одну из патологий сосудов почек, которая приводит к стойкому повышению артериального давления. Ren – в переводе с латинского – почка, vas – сосудистый. Заболевание можно считать редким, оно диагностируется у 2-5 % людей с повышенным давлением.

Заболеть реноваскулярной гипертензией могут люди самого разного возраста. У детей это происходит из-за врожденных патологий, у молодых людей из-за фибромускулярной дисплазии, а у людей старшего возраста, как правило, из-за атеросклеротических изменений.

Причиной является сужение просвета (стеноз) сосудов почек вследствие:

  • аномалии внутриутробного развития почек;
  • стенозирования почек врожденного происхождения;
  • эмболии почечной артерии;
  • тромбоза почечной артерии;
  • атеросклероза артерий почек;
  • фибромускулярной дисплазии;
  • аортоартериита Такаясу;
  • неспецифического аортоартериита;
  • панартериита аорты и ветвей;
  • сахарного диабета;
  • опухолей;
  • кист;
  • туберкулеза почек.

Наиболее распространенной причиной развития реноваскулярной гипертензии является стеноз атеросклеротического происхождения, он встречается в 2/3 всех случаев заболевания.

Развивается заболевание следующим образом:

  • Патологический процесс в сосудах почек уменьшает просвет и как следствие снижает интенсивность кровотока.
  • В ответ на это в паренхиме почек начинают вырабатываться биологически активные вещества: ангиотензин-II и ренин.
  • Эффект от их выработки заключается в повышении общего артериального давления, как компенсационного ответа организма.
  • Но, механическая блокировка сосудов почек не может быть устранена только повышением давления и никак не влияет на кровоток в органе. Поэтому синтез ангиотензина-II и ренина не прекращается и артериальное давление остается стабильно высоким.

Поражение может затрагивать, как одну из почек, так и обе.

Если стеноз артерии наблюдается только с одной стороны, здоровая почка начинает интенсивно выводить натрий. Со временем, на поздних стадиях реноваскулярной гипертензии, обе почки склерозируются – одна из-за гипертонического повреждения, другая – из-за невозможности больше выводить натрий и воду. Начинает развиваться хроническая почечная недостаточность.

Симптомы

При развитии болезни наблюдаются характерные для почечных заболеваний и для повышенного давления признаки.

Заболевание проявляется такими симптомами:

  • постоянно повышенные показатели артериального давления, которые нельзя сбить лекарственными препаратами;
  • повышение дистолитического давления, систолитическое при этом не отклоняется от нормы;
  • при прослушивании почечных артерий слышен шум;
  • наблюдается гипертрофия миокарда;
  • повышение давления сопровождается болями в пояснице.

У пожилых людей с двухсторонним поражением почек симптоматика имеет характер рецидивирующий.

Также признаки реноваскулярной гипертензии будут зависеть от характера заболевания:

  1. При доброкачественном, то есть вялом, течение:
  • болезнь прогрессирует медленно;
  • показатели давления колеблются в пределах 130/110 – 140/110;
  • ухудшается общее состояние, чувствуется слабость;
  • появляется одышка.
  1. При злокачественном, то есть быстром, течение;
  • болезнь прогрессирует стремительно;
  • нижнее давление повышается до 120 мм рт. ст.;
  • появляется сильная боль в затылочной области;
  • падает зрение;
  • часто сопровождается тошнотой и рвотой.

Повышение давления должно насторожить особенно в тех случаях, когда нет наследственной предрасположенности к гипертензии.

При проявлении первых симптомов следует пройти комплексное обследование и лечение, потому что в запущенных случаях прогноз может быть крайне неблагоприятный.

Диагностика

Все вышеперечисленные симптомы могут только предположительно указывать на наличие реноваскулярной гипертензии. Для подтверждения диагноза необходимо проконсультироваться у терапевта, нефролога, кардиолога и пройти ряд инструментальных методов:

  • УЗИ брюшной полости и почек – позволяет оценить состояние и размер почек, наличие кист и других новообразований и аномальных развитий в органе.
  • Компьютерная томография органов брюшного пространства и почек – дает возможность оценить состояние органов, сосудов и лимфатических узлов. Показательно уже на начальной стадии болезни.
  • Радиоизотопная ренография – в организм вводится небольшое количество радиоактивного вещества, за поведением которого потом следят при помощи гамма-камеры. Время проведения диагностики зависит от тяжести состояния больного, обычно составляет около часа. Метод не вызывает побочных эффектов.
  • Экскреторная урография – кроме оценки размеров почек определяет их выделительную способность.
  • Ангиография почечных артерий – позволяет оценить степень сужения сосудов. Для этого вводится контрастное вещество в кровоток. Метод не всегда возможно провести ввиду наличия многих противопоказаний.

Для постановки диагноза врач подбирает лишь некоторые инструментальные методы в зависимости от симптоматики и тяжести заболевания.

Кроме того, в обязательном порядке назначаются лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Проба Реберга. Определяется уровень креатинина в крови и скорость клубочковой фильтрации. При поражении почек первый показатель будет высоким, второй – низким.
  • Оценка активности ренина плазмы. Самый точный метод, но проводится крайне редко в связи с высокоинфазивностью. Для этого анализа кровь берется из почечной вены путем катетеризации.
  • В некоторых случаях проводится пункционная биопсия почек, по причине невозможности постановки диагноза или при подозрении на осложнения.

Лечение и прогноз

Тактика и метод лечения будет зависеть от стадии и первопричины заболевания.

Консервативное лечение

Такой метод врач может выбрать только на начальной стадии реноваскулярной гипертензии или если причиной заболевания является панартериит аорты и ее разветвлений.

Консервативная тактика проводится с назначением:

  1. Диетического питания. Вводится на постоянной основе по столу № 7.
  2. Медикаментозной терапии с применением 2-3 или в некоторых случаях 4 из нижеперечисленных групп препаратов:
  • блокаторов ангиотензиновых рецепторов – лозартан;
  • блокаторов кальциевых каналов – дилтиазем, верапамил;
  • диуретиков – индапамид, фуросемид;
  • Альфа- или Бета-адреноблокаторов – атенолол, празозин;
  • ингибиторов АПФ – каптоприл;
  • глюкокортикоидов – преднизолон;
  • антигиперлипидемических препаратов.
  1. Диспансерное наблюдение с контролем уровня креатинина и кальция в крови 1 раз в месяц.

Хирургическое лечение

Наиболее часто применяемый и иногда единственно возможный метод при реноваскулярной гипертензии. Выбор метода завит от природы стеноза и его характера.

Применяют такие виды хирургических вмешательств:

  • Чрезкожная ангиопластика. Метод менее травматичный, чем открытое вмешательство, не требует общего наркоза и длительной реабилитации в стационаре. Предусматривает введение катетера с силиконовым баллоном на конце через бедренную артерию. Достигнув суженного места, баллон раздувается и убирает атеросклеротическую бляшку.
  • Стентирование. Проводится, как предыдущий метод только в кровеносный сосуд вводится металлический стент, не дающий ему сужаться, поддерживая форму. Проводится при фибромускулярной дисплазии почечных артерий.
  • Открытая ангиопластика. Если не удается возобновить кровоток при помощи вышеперечисленных методов, формируют обходной ток крови. Для этого удаляется часть закупоренного сосуда и проводится реконструкция с помощью собственных вен и сосудов больного. Преимущество этого метода заключается в возможности полного реконструирования даже нескольких ветвей аорты или артерий.
  • Нефрэктомия. Полное удаление почки применяется при утрате функциональных способностей и атрофии тканей органа.

Восстановительный период после операции занимает до 3 месяцев.

Народная медицина

Применять методы народной медицины целесообразно только, как вспомогательные и после ободрения лечащим врачом, так как результат можно ждать только при атеросклеротической природе заболевания. Следует понимать – вылечить реноваскулярную гипертензию только растительными веществами не удастся, а драгоценное время будет утеряно.

Улучшить кровоток и помочь бороться с атеросклеротическими бляшками может:

  • Шиповник. 1 столовую ложку залить стаканом кипятка и протомить на водяной бане 15 минут. Принимают дважды в день вместо чая. Растение обладает сильным мочегонным действием.
  • Листья брусники. Измельченные листья в количестве 2 столовых ложек заливают стаканом кипятка. Проваривают на водяной бане 30 минут, процеживают, ждут пока остынет, разделяют на 3 части и принимают в течение дня.
  • Лекарственный сбор из: перечной мяты – 2 части, соцветий боярышника – 3 части, листья березы – 3 части, листья почечного чая – 4 части, пустырника – 4 части. Все компоненты перемешать. Каждый день запаривать 3 г смеси 300 мл кипятка. Настоять час, разделить на 3 части и выпить за день.
  • Свекольный сок. Каждый день нужно выпивать по 100-120 мл сока из свеклы, разведенного водой с добавлением меда по вкусу.

Диета

При реноваскулярной гипертензии человек должен следить за своим питанием, чтобы не перегружать больные почки. Ждать положительных результатов от лечения без специального питания, не представляется возможным. Диету нельзя назвать очень строгой. Главная ее особенность заключается в ограничении или полном исключении соли из рациона.

При этом разрешено употребление:

  • овощных супов с добавлением круп и картофеля;
  • макарон;
  • овощей любой кулинарной обработки, петрушки и укропа;
  • нежирных сортов мяса и рыбы, языка;
  • яичных желтков (можно съедать до 2 яиц в день, при условии ограничения потребления мяса и рыбы);
  • фруктов и ягод;
  • сметаны, сливок, молока, творога, кисломолочных продуктов;
  • меда, конфет, варенья, желе, фруктового мороженого;
  • блинов, оладьей, хлеба без соли;
  • сливочного и растительного рафинированного масла;
  • некрепкого черного чая и кофе, отвара из шиповника, компотов, киселя, овощных и фруктовых фрешей.

Исключить нужно:

  • бульоны из рыбы, мяса, грибов;
  • соленые, маринованные, квашеные овощи;
  • жирные мясо, любую жаренную или тушеную рыбу и мясо без предварительной варки;
  • копчености, колбасные изделия, консервы;
  • сыры;
  • хлеб и выпечку с добавлением соли;
  • крепкий чай, кофе, какао;
  • минеральную воду.

При своевременно начатом лечении прогноз можно считать благоприятным. У 79-80 % заболевших удается нормализовать давление и избавиться от патологии.

Если же болезнь запущена, реноваскулярная гипертензия может быть опасной для жизни ввиду развития осложнений.

Возможные осложнения

Очень часто реноваскулярная гипертензия быстро прогрессирует. На фоне высокого давления страдают органы-мишени, в 30-65 % случаев развиваются опасные для здоровья и даже жизни болезни. Среди них:

  • инсульт;
  • инфаркт;
  • дисфункция почек.

Реноваскулярная гипертензия – хотя и редкое, но опасное заболевание. Его неблагоприятный исход заключается в развитии осложнений и проведении хирургического вмешательства. Чтобы избежать негативных последствий, необходимо следить за своим здоровьем и своевременно обращаться за медицинской помощью.

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Артериальная гипертензия и показатели кардиоваскулярного риска у лиц среднего и пожилого возраста, занимающихся спортом

Вялова М.О., Шварц Ю.Г.

ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов, Россия

Артериальная гипертензия (АГ) известна как один из важнейших модифицируемых факторов риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), воздействие на который позволяет влиять на сердечно-сосудистую и общую смертность. Несмотря на меры профилактики, распространенность АГ в России и в мире остается высокой.

В настоящее время АГ встречается среди людей разного возраста, занимающихся спортом. Острое повышение артериального давления (АД) в ходе интенсивных физических нагрузок может вызвать разрыв атеросклеротиче-ской бляшки, ведущий к ишемии миокарда или нарушению мозгового кровообращения. Изменения АД в ответ на нагрузку, в том числе физическую, могут быть как предиктором развития АГ, так и маркером скрыто протекающего заболевания. Следовательно, своевременная идентификация людей с гипертонической болезнью имеет первостепенное значение при проведении предварительного скрининга с тем, чтобы обеспечить более здоровый образ жизни, надлежащий контроль АД и адекватную профилактику сердечно-сосудистых катастроф, в том числе среди спортсменов среднего и пожилого возраста.

В обзоре исследуется вопрос, является ли спорт фактором риска АГ или препятствует ей. Анализируется распространенность факторов риска ССЗ среди немолодых спортсменов. Обсуждаются критерии для дифференциальной диагностики спортивного и гипертонического сердца. Сделаны попытки проанализировать АД и распространенность АГ у разных спортсменов, а также изучить связь между повышением АД и гипертрофией левого желудочка.

Ключевые слова:

артериальная гипертензия, спортсмены-ветераны,

кардиоваскулярный риск, физическая нагрузка

Vyalova M.O., Shvarts Yu.G. V.I. Razumovsky Saratov State Medical University,

Saratov, Russia

arterial hypertension, veteran athletes, cardiovascular risk, physical exertion

Артериальная гипертензия (АГ) известна как один из важнейших модифицируемых факторов риска (ФР) основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), воздействие на который позволяет влиять на сердечно-сосудистую и общую смертность .

В частности, АГ была признана фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), которые представляют собой субстрат для инфаркта миокарда и желудочковых аритмий. Кроме того, АГ вызывает структурные изменения

в органах-мишенях, включая сетчатку, почки и головной мозг, что может привести к травмам и повышает риск спонтанного кровотечения.

Поражение миокарда ЛЖ при АГ включает миокарди-альный фиброз и геометрические изменения ЛЖ — концентрическое ремоделирование ЛЖ и гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ) с высоким отношением массы к объему ЛЖ, прогностический показатель которого давно известен . При наличии этих патологических изменений развиваются параллельные нарушения диастолических свойств ЛЖ, что определяется как диастолическая дисфункция, которая может сама по себе вызывать симптомы сердечной недостаточности, даже при сохраненной фракции выброса .

Следовательно, своевременная идентификация людей с гипертонической болезнью имеет первостепенное значение при проведении предварительного скрининга с тем, чтобы обеспечить более здоровый образ жизни, надлежащее управление АД и адекватную профилактику сердечно-сосудистых катастроф .

В настоящее время АГ встречается среди людей разного возраста, занимающихся спортом. Острое повышение артериального давления (АД) в ходе интенсивных физических нагрузок может вызвать разрыв атероскле-ротической бляшки , ведущий к ишемии миокарда или нарушению мозгового кровообращения.

Важно признать, что АД увеличивается во время динамических и статических упражнений и что это увеличение более выражено для САД, а не для диастолическо-го АД (ДАД) , хотя только САД может быть надежно измерено неинвазивными методами. В соответствии с Европейскими рекомендациями по АГ 2018 г. в настоящее время нет единого мнения о нормальной реакции АД во время тренировки . Увеличение САД во время упражнений связано с АД в состоянии покоя перед тренировкой, возрастом, артериальной жесткостью и абдоминальным ожирением, к тому же оно несколько выше у женщин, чем у мужчин. Есть некоторые доказательства того, что чрезмерное повышение АД во время физических упражнений предсказывает развитие гипертензии независимо от АД в покое . Таким образом, изменения АД в ответ на нагрузку, в том числе физическую, могут быть как предиктором развития АГ, так и маркером скрыто протекающего заболевания. Важно отметить, что за исключением случаев с очень высокими значениями АД (гипертоническая болезнь III степени) пациентам и спортсменам с леченой или нелеченой АГ не должны быть противопоказаны регулярные физические нагрузки, особенно аэробные упражнения, которые считаются полезными, как часть изменения образа жизни для снижения АД .

РОЛЬ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ПРОФИЛАКТИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Преимущества регулярных упражнений в первичной и вторичной профилактике АГ и других ССЗ хорошо известны . Их потенциальные полезные эффекты затрагивают несколько областей: метаболическую, ге-модинамическую, психологическую и социальную. Европейские рекомендации по гипертензии рекомендуют физическую активность среди нефармакологических вмешательств для ведения «всех пациентов с гипертен-зией» . Кроме того, регулярные физические упражнения умеренной интенсивности, вероятно, оказывают профилактическое воздействие на развитие ССЗ, в частности сердечной недостаточности , диабета и рака, а также на снижение смертности . Тем не менее долгосрочные сердечно-сосудистые эффекты интенсивных упражнений в течение длительного периода менее известны. Это ставит перед клиницистом задачу консультировать спортсмена, тренирующегося на выносливость, при выборе оптимальной дозы физической нагрузки, учитывающей как сердечно-сосудистый риск, так и спортивные результаты .

В обзоре Воцеээоп и соавт. проанализированы данные о снижении АД под воздействием аэробных физических нагрузок в 27 рандомизированных контролируемых исследованиях на людях с АГ и показано, что регулярная аэробная активность от средней до высокой интенсивности снижает АД в среднем на 11/5 мм рт.ст. .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Наконец, другое недавнее и большое исследование, проведенное Н. Агет и соавт. , объединило данные о дозе физической нагрузки из 6 отдельных исследований, в которых участвовало более 600 000 человек, и аналогичным образом продемонстрировало снижение смертности при низких уровнях физической нагрузки. В частности, они продемонстрировали снижение риска смерти на 20% у тех участников, которые осуществляли 75 мин интенсивных физических нагрузок или 150 мин умеренно интенсивных физических нагрузок в неделю .

У пациентов с гипертонической болезнью физическая активность приводила к достоверной регрессии ГЛЖ, что делает очевидной пользу физических упражнений для данного контингента больных .

Проводили попытки проанализировать влияние различных конкретных видов спорта на снижение смертности от всех причин и ССЗ в частности. Было отмечено, что значительное снижение смертности от всех причин наблюдалось у лиц, регулярно занимающихся ездой на велосипеде, плаванием, ракетными видами спорта (бадминтон, теннис) и аэробикой. Не обнаружено значительных ассоциаций у лиц, занимающихся футболом и бегом. Значительное снижение смертности от ССЗ наблюдалось среди лиц, занимающихся плаванием, ракетными видами спорта и аэробикой, но не выявлено значительных ассоциаций при езде на велосипеде, беге и игре в футбол .

Как это ни парадоксально, в последнее десятилетие были представлены доказательства того, что спортсмены, практикующие интенсивные физические нагрузки, могут быть более склонны к фиброзу миокарда, аритмии и ате-росклеротическим заболеваниям, чем их коллеги, ведущие сидячий образ жизни . Кроме того, эта популяция не застрахована от внезапной сердечной смерти во время занятий спортом, а бессимптомно протекающая ишемическая болезнь сердца, как известно, считается наиболее распространенной причиной .

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ОБШЕЙ ПОПУЛЯЦИИ И СРЕДИ СПОРТСМЕНОВ. ВСТРЕЧАЕМОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ДРУГИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА У СПОРТСМЕНОВ

Как уже говорилось выше, распространенность АГ по миру очень варьирует и в России составляет 44% .

В литературе уже были попытки проанализировать АД и распространенность гипертензии у разных спортсменов, а также изучить связь между повышением АД и гипертрофией ЛЖ. Проводился систематический обзор исследований, сообщающих о наличии АГ у спортсменов в возрасте от 18 до 40 лет (общая численность 138 390 спортсменов). Распространенность АГ сильно варьировала — от 83 до 0%. Большинство исследований показали значительную положительную линейную связь между уровнем АД и массой миокарда ЛЖ, а также толщиной стенки ЛЖ. Результаты данного обзора довольно противоречивы. Распространенность АГ у спортсменов в данном обзоре не могла быть надежно верифицирована из-за различных определений АГ и недостаточно стандартизированных методов измерения АД .

По данным СазеШ и соавт., в большой группе молодых конкурентоспособных спортсменов распространенность АГ составила 3%. Атлеты с гипертонической болезнью имели большую гипертрофию ЛЖ. Кроме того, они продемонстрировали умеренно сниженную физическую работоспособность и характеризовались более высоким профилем сердечно-сосудистого риска по сравнению со спортсменами с нормотензией. Многомерный логистический регрессионный анализ показал, что семейный анамнез АГ и индекс массы тела были наиболее сильными предикторами гипертензии . Однако все приведенные выше исследования опять же проводились среди молодых спортсменов.

Исследовалась частота встречаемости маскированной АГ среди спортсменов среднего возраста, где было отмечено, что распространенность составила 38%, что существенно выше, чем в общей популяции (8-20%) . Наличие маскированной гипертензии было связано с более низкой диастолической функцией и более высокой массой ЛЖ, но не связано с систолической функцией .

Канадское исследование, целью которого было выявление распространенности ССЗ и их факторов риска среди спортсменов старше 35 лет, показало, что частота встречаемости диагноза АГ составила 22,8%, а ИБС — 7,9% . Небольшой процент пациентов уже принимали ан-тигипертензивные и гиполипидемические препараты (7,7 и 2,3% соответственно), 1,0% имели диагностированный сахарный диабет, 1,0% курили в настоящее время и 24,9% были бывшими курильщиками (бросили >2 лет назад). У 27,8% была дислипидемия, и 13,1% имели гипергликемию .

Существующие данные, изучающие распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди конкурентоспособных спортсменов-ветеранов, немногочисленны. L. De Matos и соавт. сообщили о возрастном увеличении частоты аномальных липидных профилей, индекса массы тела и уровня глюкозы натощак среди 247 бразильских возрастных спортсменов, также в этом исследовании обращалось внимание, что АГ была более распространена среди диагностированных заболеваний, особенно среди спортсменов старше 35 лет . Хотя физическая подготовка представляет собой кар-диопротекторный фактор для возникновения ССЗ, она не исключает преобладание факторов риска и заболеваний у спортсменов, подчеркивая, что необходимо знать состояние здоровья сердечно-сосудистой системы в популяции спортсменов для предотвращения возникновения сердечно-сосудистых катастроф во время спортивных мероприятий.

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СЕРДЦА НА РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ

Интенсивные и длительные физические нагрузки характеризуются значительным увеличением потребности в кислороде скелетных мышц, сопровождаемой заметным увеличением поглощения кислорода в легочной артерии и транспорта обогащенной кислородом крови в работающие скелетные мышцы. В физиологических условиях острая сердечно-легочная адаптация к физическим нагрузкам включает увеличение легочной вентиляции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема и сердечного выброса, сопровождаемого умеренным увеличением САД, периферической вазоконстрикцией и ва-зодилатацией . Эти острые процессы адаптации сердца могут поддерживаться в течение нескольких часов тренированным сердцем. У конкурентоспособных спортсменов с постоянными интенсивными тренировочными

и соревновательными нагрузками эти адаптации могут привести к развитию так называемого сердца спортсмена, которое морфологически характеризуется увеличенными объемами ЛЖ и правого желудочка (ПЖ), увеличением толщины стенки ЛЖ и массы миокарда, и функционально — 5-6-кратным увеличением сердечного выброса и уменьшением ЧСС в покое. Следует, однако, подчеркнуть, что развитие сердца спортсмена требует интенсивной регулярной тренировки на выносливость. Следует ли формирование «сердца спортсмена» у спортсменов-любителей среднего возраста и старше тем же путем, что и у юных спортсменов на выносливость, не совсем ясно и требует дальнейших исследований. Не следует также забывать, что физические нагрузки и участие в соревнованиях вызывают не только ремоделирование миокарда, но и влияют на процессы метаболизма, вызывая повышение в сыворотке крови таких показателей, как алани-наминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), креатинин и кардиологических маркеров, что также является физиологическим процессом при физических нагрузках .

В отличие от гипертонического сердца «сердце спортсмена» служит физиологической адаптацией и подвергается обратному развитию при отсутствии регулярных тренировок. В то время как ремоделирование миокарда, обусловленное АГ, не подвергается обратному развитию при прекращении физических нагрузок, но поддается эффективной терапии снижения АД .

Традиционно выделяют 2 типа нагрузок: аэробные, или нагрузки на выносливость, и анаэробные или силовые. Классические примеры аэробных нагрузок включают бег на длинные дистанции, езду на велосипеде или плавание; в то время как упражнения с отягощениями или силовые упражнения считаются анаэробными.

Длительное воздействие чисто аэробных тренировок приводит к ремоделированию сердца, характеризующемуся увеличением размеров камеры ЛЖ и ПЖ, размера полости левого предсердия и нормальной систолической и диа-столической функцией. Толщина стенки ЛЖ, превышающая нормальные верхние пределы 13-15 мм, также наблюдается у большинства спортсменов. И наоборот, только тренировка с сопротивлением приводит к незначительному увеличению толщины стенки, часто непропорциональной по сравнению с размером полости, но в пределах принятого нормального диапазона, не наблюдается никаких изменений в размере камеры ЛЖ .

Крупный метаанализ показал, что тренировки на выносливость, динамическое сопротивление и изометрическое сопротивление снижают САД и ДАД, в то время как комбинированные тренировки снижают только ДАД .

Эхокардиография служит надежным диагностическим инструментом для дифференциальной диагностики физиологической гипертрофии миокарда у спортсменов по сравнению с гипертрофией у пациентов с АГ .

По данным исследования, при сопоставимом объеме тренировок и работоспособности у спортсменов мужского пола были более выражены ремоделирование предсердий, концентрический тип желудочкового ре-

моделирования и измененная диастолическая функция. Причинами могут быть более высокое артериальное давление в покое и во время упражнений и более высокий симпатический тонус .

Некоторые исследования показали, что степень ГЛЖ была одинаковой у спортсменов и людей с гипертензией .

Согласно новым европейским рекомендациям по допуску к спорту спортсменов с АГ , тесты с физической нагрузкой (с мониторингом ЭКГ и АД) должны проводиться регулярно для оценки уровня нагрузки и исключения гипертензии, вызванной физической нагрузкой. Как известно, значения АД, полученные во время физических упражнений, не следует использовать для точного диагноза АГ , так как неясно, является ли он надежным предиктором явной АГ. Тем не менее такие спортсмены должны находиться под особым вниманием, но без ограничений со стороны любого соревновательного вида спорта.

Как указано выше, в процессе физических нагрузок отмечается повышение АД, что считается нормальной реакцией острой адаптации к нагрузкам, но пока неясно, в каких физиологических пределах возможен подъем АД. Проводилось крупное исследование реакции спортсменов на нагрузку, в соответствии с которым САД у обследуемых повышалось до весьма значительных цифр (максимально 220 мм рт.ст. у мужчин и 200 мм рт.ст. у женщин), в то время как ДАД даже после максимальной нагрузки не превышало 90 мм рт.ст. у преобладающего числа обследуемых . Однако данное исследование проводилось среди молодых профессиональных спортсменов (возраст обследуемых — 25±6 лет). Для спортсменов-ветеранов подобные исследования не проводили. Не исключено, что повышение ДАД в ранний восстановительный период у немолодых лиц, занимающихся физическими упражнениями, может рассматриваться как дополнительный показатель сердечно-сосудистого риска. Однако подтверждение данной гипотезы требует дальнейших исследований.

ПОКАЗАТЕЛИ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА И БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ С УЧЕТОМ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА

При оценке параметров полостей сердца учитывали толщину миокарда ЛЖ >12 мм, величину конечно-диастолического размера (КДО) ЛЖ >64 мм .

Исследования показывают, что ГЛЖ, вызванная АГ, обычно характеризуется концентрической гипертрофией, нормальной или повышенной сократимостью, увеличением относительной толщины стенки, нормальным или уменьшенным КДО и часто нарушением расслабления ЛЖ (диастолическая дисфункция) .

Уже давно врачи заметили, что состояние сердечнососудистой системы спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом. Впервые синдром

«спортивного сердца» был описан в 1899 г. S. НепэсИеп. Он сравнил размеры сердца лыжников и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и выявил расширение полостей миокарда у спортсменов. S. НепэсИеп выдвинул предположение, что данное явление считается нормой у людей, тренирующихся с высокой интенсивностью, и не требует лечения .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

«Спортивное сердце» характеризуется увеличением размеров и объемов полостей сердца, гипертрофией стенок ЛЖ, увеличением массы миокарда при сохраненной систолической и диастолической функции желудочков, возможным увеличением объема и массы ПЖ .

По результатам большого обзора с 2000 по 2010 г., включающего 30 исследований и 37 700 леченых и нелеченых пациентов с АГ, было выявлено, что распространенность ГЛЖ среди пациентов, страдающих АГ, составила около 36% в объединенной популяции и достоверно не зависела от пола . Тем не менее в этой области есть много особенностей, которые необходимо учитывать.

Наличие диастолической дисфункции у людей среднего возраста с сохраненной фракцией выброса связано с повышенной распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью от них. Исследование с участием 156 434 пациентов в возрасте от 40 до 55 лет показало значимую связь диастолической дисфункции с сохраненной фракцией выброса с сопутствующими заболеваниями, такими как АГ, сахарный диабет типа 2, ожирение .

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ СПОРТСМЕНОВ-ВЕТЕРАНОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

По ведению соревнующихся спортсменов с АГ европейская ассоциация профилактической кардиологии выпустила практические рекомендации, в соответствии с которыми спортсмены с гипертензией должны лечиться в соответствии с общими рекомендациями . Соответствующие нефармакологические меры следует рассматривать в качестве первого шага: ограничение соли, снижение массы тела при наличии ожирения, ограничение алкоголя, увеличение потребления овощей и фруктов, отказ от курения. Программы аэробных упражнений должны дополнять график тренировок спортсменов. Антигипертензивную медикаментозную терапию следует начинать незамедлительно у спортсменов с гипертен-

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

зией III степени и/или высоким или очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

Целью антигипертензивной терапии является снижение АД до <140/90 мм рт.ст. и до <140/85 мм рт.ст. у спортсменов-диабетиков, хотя в настоящее время существует тенденция к принятию более низких значений, а именно <130/80 мм рт.ст.

При выборе лекарственного средства для антигипертензивной терапии у спортсменов необходимо выбирать препараты, которые оказывают благоприятное воздействие на АД и минимально действуют на гемодинамику во время физических упражнений .

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА) являются предпочтительным выбором, так как они не влияют на работоспособность и не входят в список допинга. Тем не менее они не должны предоставляться женщинам в репродуктивном возрасте из-за потенциальных неблагоприятных последствий для плода.

Альтернативно или дополнительно спортсменам назначают блокаторы кальциевых каналов.

Диуретики запрещены во всех видах спорта, так как они могут маскировать запрещенные препараты, а неселективные р-адреноблокаторы должны быть последним выбором для пациентов с гипертонической болезнью, которые занимаются спортом .

Однако не следует забывать, что АГ, вызванная физическими нагрузками, может патологически усиливать физиологическую гипертрофию, вызванную спортом , поэтому необходим контроль уровня АД в процессе тренировок. Возможно, имеет смысл добавлять спортсменам с высокими цифрами АД во время тренировок и соревнований низкие дозы иАПФ или АРА непосредственно перед нагрузкой, но подобная гипотеза требует дальнейших изучений.

Если говорить о рекомендациях по допуску к участию в спортивных соревнованиях, у пациентов с низким или умеренным сердечно-сосудистым риском, как правило, нет ограничений.

У пациентов с высоким или очень высоким риском, у которых достигнут контроль АД, возможно участие во всех соревновательных видах спорта, за исключением силовых дисциплин. Если значения АД плохо контролируются, рекомендуется временное ограничение спортивных соревнований .

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вялова Марина Олеговна (Vyalova Marina O.) — аспирант кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов, Россия E-mail: marina.summer235@gmail.com https://orcid.org/0000-0003-1396-0433

Шварц Юрий Григорьевич (Shvarts Yriy G.) — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов, Россия E-mail: shwartz58@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-5205-7311

ЛИТЕРАТУРА

2011. Vol. 24, N 5. P. 507-517. URL: https://doi.org/10.1038/ ajh.2010.235.

9. Laukkanen J.A., Jennings J.R., Kauhanen J. et al. Relation of systemic blood pressure to sudden cardiac death // Am. J. Cardiol.

2012. Vol. 110, N 3. P. 378-382. doi: https://doi.org/10.1016/]. amjcard.2012.03.035.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) // Circulation. 2018. Vol. 136. Article ID A14655.

37. Caselli S., Sequi A/V., Lemme E. et al. Prevalence and management of systemic hypertension in athletes // Am. J. Cardiol.

2017. Vol. 119, N 10. P. 1616-1622. doi: https://doi.Org/10.1016/j. amjcard.2017.02.011.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

52. Kjaer A., Meyer C., Wachtell K. et al. Positron emission tomographic evaluation of regulation of myocardial perfusion in

58. Fagard R. Athlete’s heart // Heart. 2003. Vol. 89. P. 14551461.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

with hypertension. Med Arch. 2015; 69 (5): 319-22. doi: 10.5455/ medarh.2015.69.319-322.

58. Fagard R. Athlete’s heart. Heart. 2003; 89: 1455-61.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Реноваскулярная гипертензия – состояние, при котором артериальное давление повышается вследствие патологических изменений в кровеносных сосудах почек. Встречается заболевание не слишком часто, но требует обязательного лечения.

Механизм возникновения

Реноваскулярная гипертензия образуется вследствие сужения сосудов в почках. Из-за этого кровоток нарушается, а пораженный орган для компенсации начинается производить большое количество ренина. При чрезмерном выделении этого компонента активизируется ангиотензин 2, который провоцирует сосудистый спазм.

Также вследствие этого надпочечники усиленно вырабатывает альдостерон, который замедляет выведение натрия из организма. Работа почек из-за таких последствий нарушается, состояние органов ухудшается, у пациента возникают отеки, а показатель кровяного давления увеличивается.

Схематическое изображение механизма возникновения реноваскулярной гипертензии

Стадии патологии

Развитие реноваскулярной гипертензии протекает в несколько степеней, которые отличаются друг от друга выраженностью симптоматики, значительностью патологических изменений. Выделяют всего три стадии патологии:

  • Легкая. При этой степени клиническая картина проявляется несильно, кровяное давление повышается до небольших отметок, сосуды поражены незначительно.
  • Средняя. На второй стадии заболевание уже проявляет себя более выражено. У пациента возникает боль в области поясницы, головная боль.
  • Тяжелая. Эта степень считается уже злокачественной. Артериальное давление повышается до критических отметок, симптоматика усиливается, работа почек существенно нарушается.

При обследовании пациента стадия гипертензии обязательно определяется доктором, так как лечение и прогноз во многом зависят от степени развития данного заболевания.

На приеме у врача обязательно сообщите о всех симптомах – это позволит диагностировать стадию развития недуга

Причины патологии почечных сосудов

Реноваскулярная артериальная гипертензия развивается, когда нарушается функционирование сосудов в почках, а именно – происходит сужение сосудистого просвета. Причиной этому может стать следующее:

  1. Врожденные аномалии развития почек.
  2. Врожденный стеноз почечных сосудов.
  3. Эмболия почечной артерии.
  4. Тромбообразование.
  5. Атеросклеротическая болезнь.
  6. Фибромускулярная дисплазия.
  7. Аортоартериит.
  8. Сахарный диабет.
  9. Новообразования в почках доброкачественного или злокачественного характера.
  10. Туберкулез почек.

Отложение холестерина в форме бляшки на внутренней стенке артерий при атеросклерозе

Из всех указанных выше причин наиболее частой является атеросклероз сосудов. При этом заболевании на сосудистых стенках откладываются холестериновые бляшки. Вследствие этого просвет сосуда сужается, кровообращение нарушается. Все это способствует повышению артериального давления.

Симптомы заболевания

При реноваскулярной гипертензии у пациента проявляются следующие симптомы:

  • Устойчивое увеличение кровяного давления до высоких отметок. При этом снизить показатель не удается обычными гипотензивными средствами, поэтому требуется госпитализация больного в стационар.
  • Болевой синдром в области поясничного отдела.
  • Шум ушах.
  • Двоение в глазах.
  • Нарушение зрительной функции.
  • Появление мушек перед глазами.
  • Одышка, которая проявляется даже при отсутствии физической нагрузки.
  • Головная боль.
  • Приступы головокружения.
  • Нарушение пространственной ориентации.
  • Общая слабость.
  • Сонливость.
  • Ухудшение работоспособности.

Повышенное давление, которое не сбивается гипотензивными средствами – один из наиболее явных симптомов болезни

Гипертензия почечных сосудов может быть доброкачественной и злокачественной. В зависимости от имеющейся формы патологии клиническая картина может разниться.

При доброкачественном виде болезни артериальное давление повышается не слишком критично – примерно до 160/100 мм.рт.ст. Развивается патологический процесс медленно, до перехода в злокачественную форму может пройти несколько лет.

При недоброкачественном типе гипертензии кровяное давление увеличивается до критических отметок – примерно до 200 мм.рт.ст. Симптоматика при нем проявляется выражено, пациент ощущает сильнейшую головную боль, у него ухудшается зрение. В этом случае требуется срочная медицинская помощь.

Диагностика и лечение

Для выявления реноваскулярной гипертензии врач сначала проводит внешний осмотр пациента, изучает его жалобы, собирает анамнез. Но этого для постановки верного диагноза недостаточно, поэтому доктор назначает еще ряд диагностических мероприятий:

  • Ультразвуковое исследование почек.
  • Ангиография почечных сосудов.
  • Сцинтиграфия.
  • Урография.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Детальная диагностика позволит определить стадию заболевания и поставить точный диагноз

На основании полученных данных специалист назначает лечение. Реноваскулярная гипертензия лечится медикаментозным путем. Пациентам рекомендуют прием таких лекарств как:

  • Кальциевые блокаторы.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета и альфа-адреноблокаторы.
  • Мочегонные средства.

В большинстве случаев назначается комбинация из нескольких препаратов для достижения максимального терапевтического эффекта.

Помимо медикаментов пациентам требуется бросить курить и употреблять алкоголь, заниматься лечебной физкультурой и скорректировать рацион питания.

Если консервативное лечение не помогает избавиться от гипертензии, то применяется оперативное вмешательство. Могут быть назначены такие методы как расширение кровеносных сосудов путем установления специального стента или с помощью ангиопластики. В запущенных случаях возможно удаление почки.

Профилактика

Для предотвращения развития реноваскулярной гипертензии доктора советуют следующее:

  • Своевременно лечить патологии почек.
  • Вести активный образ жизни.
  • Соблюдать правила здорового питания.
  • Избегать стрессов, депрессий, переживаний.
  • Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  • Проходить профилактические обследования почек и сосудов.

Реноваскулярная гипертензия – патологическое состояние, которое может угрожать жизни человека. Поэтому при подозрении на нарушение в работе почек и сосудов следует обратиться к врачу и пройти обследование.

Реноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.

На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.

В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.

Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).

Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.

Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.

Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.

Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?

Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.

Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.

В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.

Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.

Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.

Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.

Причины развития патологии

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

Туберкулезное поражение

Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.

Процесс далеко не всегда течет явно, даже на развитых стадиях, потому винить пациента в запущенном состоянии нельзя.

Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.

Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.

Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа

В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.

Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.

До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.

Поликистоз почек

Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.

Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.

Стеноз сосудов, питающих почечные структуры

Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.

Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.

Опухоли органа

Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.

Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.

Эмболия почечных артерий

Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.

Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.

Сахарный диабет

Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.

Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.

Атеросклеротические изменения

Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.

Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера

Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.

Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.

Интересно:

Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.

Инфаркт почки

Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.

Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми

Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.

Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.

Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.

Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.

Симптомы и признаки заболевания

Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.

Общие указатели на проблему:

  • Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
  • Боли в пояснице неясного происхождения.
  • Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
  • Мерцание мушек в поле видимости.
  • Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
  • Головная боль интенсивного характера.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.

Вялое течение характеризуется такими признаками:

  • Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
  • Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.

Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:

  • Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
  • Интенсивная боль в затылке.
  • Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.

Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.

Возможные осложнения и последствия

Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:

  • Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
  • Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
  • Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
  • Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.

Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.

Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).

Перечень исследований:

  • Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
  • Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
  • Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
  • Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
  • Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.

  • КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
  • Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.

Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.

Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз

Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета и альфа-блокаторы.
  • Диуретики на основе синтетических компонентов.
  • Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.

Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.

Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.

Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.

Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.

Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *