Недостаточность клапана легочной артерии

Симптомы

Клиническая картина обусловлена развитием нарушений в патологоанатомической картине и гемодинамики.

Симптомы, которые характерны для этого дефекта:

  • расширение правого желудочка;
  • ускоренное сердцебиение;
  • общая слабость;
  • работоспособность снижается;
  • появляется одышка;
  • развивается синюшность (цианоз) кожи;
  • отек нижних конечностей;
  • кровотечения из носа;
  • упорный и сухой кашель;
  • кровохарканье;
  • сонливость;
  • пальцы, зачастую, имеют схожесть с барабанными палочками;
  • увеличения живота;
  • чувство тяжести, особенно в верхней половине живота;
  • увеличения печени.

При отсутствии лечения происходит развитие легочной эмболии и аневризмы легочной артерии.

Диагностика

Диагностика затруднена в связи со схожестью клинической картины с другими пороками сердечной мышцы. Врач должен четко дифференцировать симптомы недостаточности клапана легочной артерии от аортальной недостаточности, открытого артериального протока, митрального стеноза. В случае наличия этого дефекта нужно записаться на прием к врачу-кардиологу. В ходе диагностики нужна консультация кардиохирурга.

Для постановки правильного диагноза врач проведет следующие виды обследований:

  • физикальный осмотр;
  • анализ мочи и крови (общий и биохимический), иммунологический анализ крови;
  • электрокардиография;
  • фонокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • допплер эхокардиография;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • спиральная компьютерная томография;
  • коронароангиография;
  • вентрикулография.

Лечение

Устранение данного сердечного порока осуществляется только хирургическим путем (трансплантация и протезирование). Медикаментозное консервативное лечение проводят только с целью снижения сердечной недостаточности. Оно предполагает назначение следующих препаратов:

  • ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистов рецепторов ангиотензина 2;
  • нитратов и диуретиков.

Профилактика

Профилактика предполагает:

  • предупреждение развития недугов, приводящих к нарушению;
  • своевременное лечение инфекций.

Список литературы и источников

  • М.Фрид, С.Грайнс «Кардиология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 1996.
  • Видео по теме

    Он состоит из фиброзного кольца и перегородки, к которой прикреплены 3 створки. Из-за особенностей расположения его называют клапаном легочного ствола.

    При сжимании правого желудочка нарастает кровяное давление, и просвет в легочную артерию открывается. На стадии расслабления артерия автоматически закрывается, и поэтому невозможно поступление крови обратно в легочный ствол.

    Благодаря КЛА обеспечивается однонаправленный ток крови в сердце. Наиболее распространенными патологиями КЛА является его недостаточность и стеноз. Такие состояния приравнены к порокам сердца.

    Стеноз клапана

    О стенозе клапана легочной артерии (КЛА) говорят тогда, когда поражаются его створки, а само кольцо остается неповрежденным. Легочный клапан имеет 3 створки. Между ними могут образовываться спайки, которые ограничивают его подвижность.

    В норме КЛА должен открываться по направлению кровотока с каждым ударом сердца. Он перекрывает легочную артерию, чтобы предотвратить вытекание крови в правый желудочек.

    Если образовался стеноз, то одна из створок становится чересчур плотной либо совсем узкой, а также между ними может быть слишком большое расстояние. Все это приводит к тому, что работа клапана нарушается, и, соответственно, нарушается кровоток.

    В медицинской практике термин «стеноз» обозначает «сужение» или «сжатие». Такая патология характеризуется утолщением клапана и приобретением им куполообразной формы.

    Нередко это состояние приводит к гипертрофии правого желудочка, вследствие чего происходит подклапанная обструкция.

    Тяжелая степень патологии сопровождается гипоплазией легочного ствола, клапанного кольца и легочных артерий.

    Стеноз КЛА может быть врожденным и приобретенным. Первый вариант встречается намного чаще, и причиной его развития является врожденная патология.

    Такое сужение клапана вызвано дефектами соединительной ткани.

    Во время внутриутробного роста у ребенка она остается недоразвитой, и клапан в результате этого неестественно сужается.

    Специалисты отмечают, что наблюдается генетическая предрасположенность к подобной патологии. Такой порок может встречаться изолированно и в сопровождении других аномалий сердца.

    У людей старшего возраста это состояние является результатом сопутствующих заболеваний. Существует ряд факторов, которые способствуют развитию этой патологии. К их числу относятся:

    1. Синдром Нунан. Это заболевание, характеризующееся низкорослостью и внешними дефектами, в частности, деформацией суставов локтей и стоп, выраженным сколиозом шейного отдела.
    2. Карциноидный синдром. Он является результатом развития опухолей по типу карциномы, которые располагаются в пищеварительном тракте.
    3. Ревматическая лихорадка. Возникает после перенесения тяжелой стрептококковой инфекции. Бактерии, вызывающие это заболевание, поражают и сердечные клапаны.

    Симптомы стеноза КЛА

    Тяжелый врожденный стеноз клапана легочной артерии может проявиться непосредственно после рождения ребенка. В этом случае клиническая симптоматика может напоминать острую сердечную недостаточность с ярко выраженным цианозом.

    Если патология умеренная, то она протекает с развитием легкого цианоза, который исчезает после полного закрытия овального окна. Это говорит о 1 степени стеноза. Чаще этот порок протекает без проявления каких-либо симптомов и обнаруживается при прослушивании сердца по шумам.

    К общим симптомам стеноза специалисты относят следующие:

    • прослушивание в сердце аномального свиста;
    • боль в груди;
    • одышка;
    • хроническая усталость;
    • частые обмороки;
    • непереносимость физической нагрузки.

    У детей грудного возраста такая патология может быть выявлена по различным признакам: появляется посинение кожи, наблюдается медленная прибавка в весе и плохой аппетит, который приводит даже к похудению. У детей с таким нарушением отекают лодыжки и живот, отмечается задержка роста и развития.

    Недостаточность КЛА

    Недостаточность клапана легочной артерии — это порок сердца, характеризующийся обратным движением тока крови из легочной артерии в правый желудочек.

    Эта аномалия сердца называется пульмональной недостаточностью и означает, что створки клапана смыкаются не полностью.

    В результате такого нарушения увеличивается нагрузка на правый желудочек сердца. Недостаточность КЛА может встречаться в сочетании с другими пороками сердца и изолированно.

    Основной причиной формирования врожденной формы порока является стойкое расширение просвета легочного ствола или аномалии строения створок клапана. В кардиологической практике встречается недоразвитие или полное отсутствие этого клапана или его створки. Врожденная форма сопровождается следующими патологиями:

    • дефект межжелудочковой перегородки;
    • открытый артериальный проток;
    • дефект межпредсердной перегородки;
    • синдром Марфана;
    • тетрада Фалло.

    Приобретенный порок, связанный с недостаточностью КЛА, образуется в результате септического эндокардита, сифилиса или атеросклероза. Если больному по тем или иным показаниям проводилась баллонная вальвулопластика, то имеется риск развития недостаточности клапана ЛА.

    Специалисты выделяют и относительную недостаточность КЛА. Она встречается при тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, митральном стенозе, а также при хронических заболеваниях легких. Аневризма аорты тоже способна вызвать недостаточность легочного клапана в результате давления на легочную артерию.

    Врожденная недостаточность проявляется почти сразу после рождения в форме правожелудочковой недостаточности и различных респираторных нарушений.

    При отсутствии других сопутствующих патологий она долгое время может протекать бессимптомно. Признаки начинают проявляться, когда происходит дисфункция трикуспидального клапана. В этом случае появляются следующие симптомы:

    • сонливость;
    • учащенное сердцебиение;
    • слабость;
    • одышка;
    • цианоз кожи;
    • боль в сердце;
    • аритмия;
    • набухание шейных вен;
    • изменение формы фаланг пальцев.

    Постепенно болезнь вызывает появление периферических отеков и стойкой тахикардии. Эта сердечная патология вызывает асцит, гидроторакс и кардиальный цирроз печени. Самыми грозными осложнениями являются аневризма легочной артерии и легочная эмболия.

    Терапия патологий КЛА

    Лечение клапана легочной артерии осуществляется с помощью медикаментов. Они должны способствовать устранение симптомов сердечной недостаточности.

    Для этого назначаются диуретики и венозные дилататоры. Такой порок сердца требует антибактериального лечения эндокардита, поскольку именно он является одним из причин развития этой патологии.

    При сохранении гемодинамики в пределах нормы необходимость в кардиохирургической коррекции недостаточности КЛА отсутствует.

    Паллиативные вмешательства могут потребоваться всем детям, у которых диагностирована врожденная недостаточность КЛА. В этом случае проводится сужение легочного ствола или наложение анастомоза.

    В тяжелых случаях проводится радикальная операция с протезированием клапана механическими или биологическими имплантами. Если имелись сопутствующие пороки сердца, в ходе этой операции они тоже устраняются.

    Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником — покиньте раздел! Условия использования Номер класса: IX Наименование класса: Болезни системы кровообращения Номер блока: I30-I52 Наименование блока: Другие болезни сердца Код заболевания: I37.1 ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ — поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).

    Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности (см. ).

    Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока — ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.

    Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторапьного сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам — дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

    Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.

    Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем — и правожелудочковой недостаточности.

    Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема — Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. «Определенные» ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; «возможные» указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

    Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

    Дифференциальн ы й диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см. ). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

    Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

    Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1 диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, «рокочущим» протодиастолическим («мезодиастолическим») и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный «щелкающий» протодиастолический экстратон — митрапьный щелчок. Характерен усиленный («хлопающий») ! тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный «ритм перепела». Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

    При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресистолический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии — только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (И! — И функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается «ритм перепела» с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий ! тон перестает выслушиваться, также как и «ритм перепела». Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

    Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.

    Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум — обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина — Эрба (может проводиться к верхушке); 2) «дующим губным» тембром, приближающимся к звучанию согласной «ф-ф-ф»; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на!тон (ФКГ-контроль).

    При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. ! тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза «отрывистого» толчка — пальпаторного эквивалента хпопающего1тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. !тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным («по вторичному типу») зубцом Т в левых грудных отведениях. «Амплитудные» ЭКГ-указания на «возможную» гипертрофию левого желудочка ненадежны.

    При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок Если у больного с сердечной недостаточностью (II А стадии или более) этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

    Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.

    Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца — во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный «грубый» тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента П тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление ! тона и ослабление аортального компонента II тона.

    Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки — гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных — мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей. Стадия V(терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.

    Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. «Кардиомиопатия»), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

    Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях — нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

    Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока — подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.

    На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока. При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность.

    Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина — Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст. , при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда — слабо выраженные периферические симптомы (ом. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от. , систолическое давление обычно 140 — 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется

    Администрация сайта не осуществляет деятельность в сфере медицинских услуг. Консультации и рекомендации носят лишь информационный характер и не являются полноценной медицинской помощью. Любая медицинская помощь осуществляется только в специализированных медицинских учреждениях. При любых недомоганиях обратитесь к врачу.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *