Микроцитоз в общем анализе крови

Микроцитоз — это изменение нормальных размеров эритроцитов (красных кровяных телец) в сторону уменьшения <6 микрон. Итогом становится невозможность форменной клетки адекватно транспортировать кислород. Нарушается тканевое дыхание, возникают процессы ишемии и гипоксии. Требуется качественное восстановление.

Учитывая, что микроцитоз практически не бывает первичным и всегда связан с прочими патологическими процессами, необходимо устранять провоцирующий фактор, только тогда все придет в пределы приемлемых границ.

Терапия в основном медикаментозная, представляет немалые трудности по причину сложной этиологии расстройства. Прогнозы зависят от виновника нарушения, качества проводимой коррекции и момента начала таковой.

Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента

Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения.

В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты.

Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.

Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.

Нарушения поступления железа

Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию.

Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.

Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.

Различные анемические процессы

Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками.

Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.

Влияние ионизирующего излучения

Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать.

Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.

Инфекционные факторы

Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем.

Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.

Генетические аномалии

Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.

Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.

Классификация

Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью.

Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.

Железодефицитная анемия

Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин.

Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии.

Только после устранения расстройства все приходит в рамки нормы. Подробнее о ЖДА и методах ее лечения читайте в этой статье.

Талессемия

Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.

  • Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.
  • Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.

Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.

Внимание:

Есть и ситуации, приводящие к мертворождению или же ранней гибели детей. В первые же дни от появления на свет. Это наследственная или мутационная аномалия.

Гипохромная анемия

Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре.

Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Подробнее о гипохромной анемии читайте в этой статье.

Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.

Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.

Гипохромия и микроцитоз — это наиболее частая связка, распространена столь же широко, как патология на фоне дефицита железа. Поставить точку в вопросе природы помогает специальная диагностика.

Причины

Факторы развития микроцитоза у женщин и мужчин одинаковы, нарушения частично были рассмотрены. Стоит сказать о них подробнее.

  • Неправильное питание играет одну из ключевых ролей, если не основную. Сопровождается недостаточным поступлением множества полезных, необходимых для жизнедеятельности соединений. Будь то железо или прочие вещества.

Проблема, несмотря на вероятность негативных явлений и их тяжесть, решается сравнительно просто. Достаточно скорректировать рацион и обогатить его животным белком, витаминизированными продуктами.

При серьезных нарушениях временно проводится лечение заместительными препаратами. Вся терапия занимает в среднем от 2 до 4 недель. Плюс-минус исходя из тяжести клиники.

  • Патологии пищеварительного тракта. Встречаются часто, но не всегда степень выраженности микроцитоза столь велика, что приводит к развитию специфической симптоматики. Речь идет о расстройствах на уровне желудка, тонкой и толстой кишок.

Всасывание питательных веществ существенно замедляется, что становится источником дефицитарных явлений. Итогом оказывается анемия того или иного вида. Коррекция предполагает борьбу с основным состоянием.

  • Нарушения обменных процессов. Микроцитоз в общем анализе крови возможен как следствие длинной аномальной цепи метаболических явлений на фоне ряда патологий: от сахарного диабета до гипотиреоза, недостаточного количества гормонов щитовидной железы.

Лечение специфическое, определяется основным диагнозом. Подобные отклонения находятся в ведении специалистов по эндокринологии.

  • Заболевания костного мозга. Тяжелые в большинстве случаев. Именно здесь происходит синтез клеток-предшественников, которые после дифференциации приобретают специфические черты белых кровяных телец, эритроцитов и прочих. Также и окончательное созревание. Необходимо выявить суть нарушения и как можно быстрее устранить его. Чем дольше существует отклонение, тем труднее в итоге будет привести все в норму.
  • Онкология. В основном злокачественные опухоли. Независимо от локализации. Продукты распада неоплазии, особенно на развитых стадиях болезни угнетают работу костного мозга. Если же образуются метастазы в эту структуру, степень опасности возрастает в многократно, а восстановление представляется невыполнимой задачей. Запускать онкологию нельзя.
  • Отравления. Парами неметаллов, солями прочих веществ. Особенно при систематическом влиянии. Хронические интоксикации создают сложные для излечения состояния. Восстановление возможно только при исключении негативного фактора и проведении детоксикационных мероприятий. Это требует времени и усилий. Особую опасность несут мышьяк, свинец, ртуть, радиоактивные изотопы йода.

Внимание:

В быту человек постоянно встречается с азотистыми солями, нитратами. Они столь же опасны, как и прочие вещества.

  • Прием некоторых лекарственных средств. Вероятность микроцитоза прописывается в аннотациях к конкретным наименованиям. Потому сюрпризом для пациента и врача незначительные отклонения формы клеток не становится. Однако, если количество измененных структур достигает определенной точки, препарат отменяют. Замещают другим, по потребности.
  • Воздействие радиации. О нем уже было сказано. Лучевая болезнь или хроническое поражение угрожают костному мозгу. Он особенно чувствителен к воздействию подобного фактора среды.
  • Недостаточное поступление или усвоение прочих веществ. Витаминов B9, B12 и пр. Развиваются специфические формы анемии.

Перечень далеко не полный.

Причины у детей

Провокаторы нарушения в этом случае примерно те же. Однако превалируют, если верить статистическим данным, следующие моменты:

  • Генетические аномалии и отклонения. Суть заключается в наследственных хромосомных нарушениях. Классический случай уже был назван — это талессемии разных типов. Возможны спонтанные мутации, в процессе внутриутробного развития. На ранних стадиях гестации. Но это куда более редкая ситуация.

  • Недостаточное питание. Поскольку организм быстро растет, потребность в полезных веществах выше в разы. При скудном рационе избежать расстройств невозможно — это основная причина микроцитоза у ребенка.
  • Гормональный нарушения. Преимущественно наблюдаются у подростков, перешедших в ранний пубертатный период. Когда перестройки в организме происходят наиболее активно и агрессивно. В это время необходима поддержка посредством изменения образа жизни или, в крайних случаях, назначения медикаментов. Строго под контролем эндокринологов.

Итогом влияния аномальных факторов становится микроцитарная анемия, для нее типично снижение транспортировки кислорода из-за физической неспособности эритроцитов обеспечить ее. Восстановление нормального состояния возможно.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. Сказать точно, что стало причиной трудно, поскольку микроцитоз дает примерно те же признаки, что и другие виды анемии.

В общем и целом, присутствуют такие проявления нарушения:

  • Нарушения работы головного мозга. Болевые ощущения, проблемы с пространственным ориентированием и координацией движений. Страдает вся центральная нервная система, поскольку она наиболее требовательна в плане питания и клеточного дыхания.
  • Снижение памяти, скорости и качества мышления. Когнитивные и мнестические проблемы. Невозможность быстро переключаться между задачами, обучаться новым навыкам и пр. Явление обратимое, если начать лечение в нужный момент.
  • Нарушения гастрономических предпочтений. Потребность есть то, что в пищу не годится. Мел, землю, сырое или испорченное мясо. Вариантов может быть множество. Такой причудливый симптом присутствует не всегда, но в большинстве случаев.
  • Проблемы с кожей, волосами. Сухость, ломкость, изменение естественного внешнего вида. Нарушение не только косметическое. Также она доставляет немало дискомфорта пациенту. Поскольку присутствует зуд, ощущается жжение. Отмечается повышенная чувствительность.
  • Астенический синдром. Слабость, постоянная сонливость, падение работоспособности практически до нуля. Расстройство будет сохраняться длительное время. Пока не восстановится клеточное дыхание.
  • Нарушения процессов гемостаза. Повышенная склонность к кровотечениям, образованию гемато и пр.
  • Поведенческие расстройства. Агрессивность, раздражительность, плаксивость, нестабильность эмоционального фона.
  • Проблемы с сердцем. Нарушения ритма. Боли. Стенокардия в качестве итога.

Клиника неспецифична, но она сразу же указывает на анемию. Какого рода — нужно выявить под контролем врачей.

Дополнительные обследования

Вспомогательные методы диагностики определяются вероятным происхождением нарушения. В основном назначаются такие мероприятия:

  • Устный опрос для выявления характера жалоб. Симптоматического комплекса.
  • Сбор анамнеза. В том числе и семейного для анализа наследственности и возможного генетического компонента. По потребности назначают консультацию профильного специалиста.
  • Коагулограмма.
  • Биохимия венозной крови.
  • УЗИ органов пищеварительного тракта.

Как правило, для констатации факта микроцитоза достаточно общего анализа крови.

Далее все методики направлены на выявления происхождения. Перечень приблизительный.

Лечение и прогноз

Терапия зависит от генеза заболевания.

  • Железодефицитная анемия требует обогащения рациона, а также назначения ферросодержащих препаратов для замещения. Концентрация средства снижается постепенно. В зависимости от динамики состояния речь может идти о нескольких неделях или месяцах плотной работы.
  • Дефицит витаминов устраняется тем же образом.
  • Отравления требуют детоксикационное терапии.
  • При развитии патологий пищеварительного тракта необходимо применение пробиотиков, противовоспалительных, антибактериальных и прочих. По ситуации.
  • Расстройства, вызванные лекарствами, устраняются простой отменой препаратов.
  • Онкология корректируется оперативным путем. Возможно применение химио- и лучевой терапии.

Вопрос коррекции определяется врачами по профилю первопричины.

Прогноз в основном благоприятный. Критические нарушения развиваются крайне редко. Среди возможных последствий — кровотечения, снижение когнитивных способностей вплоть до слабоумия, стенокардия, инфаркт, инсульт, энцефалопатия.

Существует ли эффективная профилактика

Как таковых мер нет. Необходимо отказаться от курения, спиртного, правильно и полноценно питаться, а также не принимать препараты без санкции и контроля врача.

Если микроциты в крови повышены, причины почти всегда аномальные, требующие медицинской помощи. Медлить нельзя, поскольку вероятно развитие опасных осложнений. Вопрос решается в большинстве своем сравнительно просто.

Причины и симптомы микроцитоза эритроцитов

Патологические изменения в крови человека могут быть количественными и качественными. К первым относятся отклонения от нормы по общему количеству эритроцитов и/или содержанию гемоглобина. Для вторых характерны симптоматическая трансформация их размеров, форм, искажение окраски, сохранения в них ядра или его остатков. Эти отклонения могут быть самостоятельными или комбинированными.

Микроцитоз (Microcytosis) — медицинский термин, применяемый для описания дегенеративного уменьшения размеров эритроцитов, которые возникают при некоторых заболеваниях или по другим причинам.

Нормальный, средний диаметр эритроцита у взрослого человека, находится в границах между 6,8 и 7,5 микрон. Правильной двояковыпуклый диск эритроцита нормального диаметра, объёма, окраски и формы, называется нормоцитом. Некоторые источники указывают нормальные величины от 6 до 8-9 мкм. У ребёнка или подростка, в зависимости от текущего года жизни (месяца для младенца), средние размеры эритроцитов находятся в границах от 7,0 до 8,12 мкм.

Красные кровяные клетки с диаметром менее 6 микрон называются микроцитами, среди которых выделяют отдельные подгруппы:

  1. Собственно микроциты;
  2. Шизоциты (шистоциты, каскообразные клетки) — фрагментированные, неправильной формы обломки эритроцитов, размерами 2-3 мкм;
  3. Микросфероциты — разновидность микроцитов, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили свою двояковыпуклую форму на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 мкм.

Микроцитоз является одним из трёх разновидностей анизоцитоза эритроцитов — микроанизоцитоз. Это ещё один термин для характеристики изменения уровня нестандартных размеров эритроцитов в крови.

Нормальным показателем считается уровень, когда микроциты в крови составляют не более 15% от общего числа эритроцитов.

В зависимости от уровня превышения этого показателя, микроанизоцитоз подразделяют на 3 типа:

  • умеренный — 30-50 %;
  • средний — 50-70 %;
  • выраженный — выше 70 %.

Повышенное (пониженное) количество и разновидности микроцитов, определяются в окрашенном мазке крови при помощи иммерсионного микроскопа. Результаты вносятся в бланк клинического анализа крови в раздел, обозначенный аббревиатурой RDW.

В настоящее время, именно нарушение синтеза гемоглобина считается главенствующей причиной возникновения малых форм эритроцитов. На втором месте стоят патологии плазматических мембран.

Повышенное количество микроцитов (в общем анализе крови) фиксируются при следующих синдромах и болезнях:

  1. Микроцитарная или железодефицитная анемия — гематологический синдром, вызванный кислородным голоданием тканей организма. Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, возникшего из-за дефицита железа.
  2. Микросфероцитоз — наследственное (в 75% случаев) заболевание, вызывающееся генной мутацией и нарушением выработки веществ, ответственных за нормальное состояние мембраны эритроцитов, которая становится похожа на дырявую сетку. Из-за этого, эритроциты вначале набухают и становятся шарообразными, а проходя через селезёнку, значительно уменьшаются в размерах. У ребёнка с диагнозом микросфероцитоз деформирован череп, формируется высокое готическое нёбо, могут быть лишние пальцы на руках или ногах, увеличена селезёнка (иногда печень).
  3. Талассемия (синдром Кули) — разновидность гемоглобинопатии, передающаяся по наследству, для которого характерно пониженное образование взрослого гемоглобина. У ребёнка с такой анемией череп становится квадратным, нарушается прикус, нос похож на седло. Рано проявившаяся болезнь приводит к физическому и умственному недоразвитию.
  4. Хронические воспалительные и инфекционные болезни — хронический активный гепатит, цирроз печени, язвенные болезни ЖКТ. При болезнях почек в крови появляются шизоциты.
  5. Онкологические поражения. Микроцитоз характерен для первичного рака костного мозга, при метастазах рака в костный мозг, возникающих из-за злокачественных опухолей лёгких, щитовидной, предстательной и молочных желез, а также, если ребёнку поставлен диагноз нейробластома.

Важно помнить! При уточнении диагноза микросфероцитоз, помимо общего анализа крови, необходимы дополнительные исследования — пробы, позволяющие выявить специфические антитела (стернальная пункция и другие обследования), которые полностью исключат наличие гепатита.

Микроцитоз может быть обусловлен и другими причинами:

  • массированная потеря крови, различного происхождения;
  • недостаточное количество железосодержащих продуктов в рационе питания;
  • беременность;
  • кормление грудью.

Длительный микроцитоз приводит к пагубным последствиям. При выявлении такого состояния в общем анализе, следует незамедлительно уточнить диагноз и приступить к лечению.

Уменьшение объёмных размеров некоторой части нормоцитов влечёт за собой сокращение совокупной площади поверхности плазматических мембран всех эритроцитов, как здоровых, так и деформированных. Такое изменение приводит к понижению должного уровня выполнения почти всех функциональных обязанностей, возложенных на эритроциты:

  • газотранспортная, буферная, питательная, защитная функции;
  • гуморальная регуляция адаптационных процессов;
  • регуляция сосудистого тонуса;
  • метаболизм катехоламинов, ацетилхолина и иммунных комплексов.

Уменьшение объёмов гемоглобина ещё больше усугубляют картину в газотранспортной и буферной эритроцитраных функциях. Особенно это отображается на дыхательной функции — характеристики кислородной ёмкости крови начинают падать ниже нормальных 18-20 % об.

Даже если микроанизоцитоз вызван не заболеванием, а другими вышеперечисленными факторами, то такое состояние может привести к возникновению гемической гипоксии, и может сопровождаться следующими внешними проявлениями:

  • снижение работоспособности, общая слабость, сонливость;
  • атрофия сосочков, сухость и пощипывание языка, заеды (хейлит);
  • извращение вкуса, тошнота, позывы к рвоте;
  • нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;
  • сухость кожи и волос, ломкость ногтей;
  • бледность или желтушность кожных покровов;
  • жжение и зуд вульвы;
  • сердцебиение, одышка;
  • после нагрузок, при переутомлении — головная боль, головокружения, обмороки;
  • при беременности — отёчность и гипоксия у плода.

Все перечисленные признаки, как правило, зависят не от уровня микроцитоза, а от его продолжительности и возраста больных.

Микроцитарная анемия, что это такое

В поле зрения микроциты

Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.

Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.

Микроцитозы делят на две большие группы:

  • железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
  • анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.

Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.

Причины анемии

Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.

Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

  • массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
  • хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
  • недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
  • беременности, многократных родах, частом донорстве;
  • состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Прочие анемии и заболевания

Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

  • сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
  • талассемии;
  • анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
  • гемоглобинопатии;
  • хронические инфекции;
  • анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
  • анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
  • системные заболевания;
  • цирроз печени.

Детский возраст

Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.

Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.

Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.

Симптомы и признаки

Частый пульс — верный спутник анемии

Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.

Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.

Общими проявлениями всех микроцитозов являются:

  • гипоксия;
  • усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
  • слабость, потери сознания;
  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
  • снижение физической и умственной активности;
  • сложности концентрации внимания;
  • одышка;
  • ухудшение зрения;
  • головные боли, головокружения;
  • хейлиты (заеды);
  • ломкость ногтей, волос.

При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.

При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.

Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии

Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.

Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:

  • снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
  • понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
  • рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
  • падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.

Лечение микроцитарной анемии

Важное место отводится рациону питания

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.

Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

  • легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
  • состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
  • тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Возможные осложнения при анемии

Низкий уровень железа приводит к ослаблению иммунной защиты

Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.

В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.

Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:

  • истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
  • поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
  • ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
  • кардиомиопатии,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
  • неврологическая патология,
  • массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.

Разница между макроцитарной и микроцитарной анемией

Макроциты и микроцит в мазке крови

Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.

Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.

Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.

В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.

© З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

  • В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе <80 фл) – микроцитоз;
  • В сторону увеличения (MCV>100 фл) – макроцитоз;
  • Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – микроцитарная анемия

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Типичный представитель группы микроцитарных анемий – ЖДА

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

  1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
  2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
  3. Связанные с:
    1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
    2. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
    3. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

  • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

  • Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
  • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
  • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
  • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

  • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
  • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
  • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
  • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
  • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

С определенной периодичностью люди сдают общий анализ крови. Результаты данного клинического исследования показывают, насколько слажено функционирует организм.

Если какие-либо органы или системы дают сбой, это практически всегда отражается на качественном составе крови. Сегодня у пациентов довольно часто обнаруживается микроцитоз. Многие люди пугаются подобного диагноза, даже не разобравшись, в чем его суть. На самом деле такое нарушение само по себе не является опасным. Оно лишь свидетельствует о том, что в организме происходят определенные неполадки.

Микроцитоз: норма или патология?

Кровь состоит из четырех основных элементов: плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. При микроцитозе поражаются эритроциты. Красные кровяные тельца значительно уменьшаются в размере. Чаще всего, это не считается нормой. Выявление такого нарушения говорит о проблемах в организме. Размер эритроцита у здорового человека составляет 7,5 микрометров. Если красные клетки крови имеют меньший размер, они называются микроцитами, а если больший – макроцитами.

Когда в крови присутствует незначительное количество (до 30%) клеток неправильного размера, это можно считать нормой. Однако если патологически измененных форменных элементов крови больше, чем нормальных, то пациента посылают на дополнительные обследования.

Мнение эксперта Ковалева Елена Анатольевна Врач-Лаборант. Опыт работы в клинико-диагностической службе 14 лет. Задать вопрос эксперту Микроцитоз является одной из разновидностей анизоцитоза. При этом в крови присутствуют тромбоциты и эритроциты разных размеров: маленьких, нормальных и больших. Если микроцитов в крови больше 30%, то это опасно для здоровья.
Дело в том, что эритроциты выполняют важную функцию. Они перемещаются по сосудам и снабжают все органы кислородом. Если же их размер меньше положенного, то они не могут переносить достаточное количество кислорода. Органы недостаточно питаются кровью, и развиваются дополнительные заболевания. В связи с этим также отмечается снижение уровня гемоглобина, железодефицит или малокровие.

Такое состояние требует немедленного принятия мер. Врач должен направить пациент на комплексную диагностику и назначить терапию.

Причины нарушения

Существуют три основных стадии микроцитоза. На первой стадии выделяют всего лишь 40% эритроцитов в общем анализе крови, чьи размеры меньше нормы. На второй стадии патологических клеток насчитывается 50-60%. При этом человек ощущает слабость, головную боль, быструю утомляемость.

Самая тяжелая стадия микроцитоза – третья. При этом микроцитов насчитывает более 70%. Пациента с подобным диагнозом нужно госпитализировать и проводить дополнительные обследования уже в условиях стационара. В противном случае может отмечаться тошнота, рвота или даже потеря сознания. Выделяют такие причины микроцитоза крови:

  • ослабленный иммунитет на фоне простудных и вирусных заболеваний;
  • неполадки в работе щитовидной железы;
  • нарушения функционирования печени;
  • нехватка в организме витаминов А, В12;
  • малокровие;
  • недостаток железа;
  • онкологические патологии;
  • врожденные аномалии крови;
  • генетические патологии;
  • сезонные и суточные колебания в работе кровеносной системы;
  • нервное переутомление;
  • сильный стресс и т.д.

Мнение эксперта Ковалева Елена Анатольевна Врач-Лаборант. Опыт работы в клинико-диагностической службе 14 лет. Задать вопрос эксперту Вышеперечисленные факторы являются основными. Однако помимо этого врач может выявить и другие заболевания, из-за которых происходит подобное изменение в химическом составе крови.
Микроцитоз не принесет вреда здоровью, если вовремя устранить причину его развития. Для этого пациент должен пройти все обследования, которые ему назначит доктор. Кроме того, если понадобится курс лечения, его нужно пройти в обязательном порядке. Если долго не предпринимать никаких мер, микроцитоз повлечет за собой развитие других, более серьезных патологий.

Микроцитоз у ребенка

В детском возрасте возможны отклонения от нормы в результатах общего анализа крови. Это вовсе не обязательно свидетельствует об отклонении. Микроцитоз первой степени не является опасным. Однако если педиатр настаивает на дополнительно обследовании, то нужно пройти все диагностические процедуры. Микроцитоз второй и третьей степени – это уже серьезное нарушение.

В детском возрасте такие показатели могут быть признаком лейкемии. Как показывает медицинская практика, если число микроцитов у ребенка превышает 70%, то необходима срочная госпитализация. В больнице малышу поставят точный диагноз, направят к нужным специалистам и пропишут грамотное и эффективное лечение. Однако в большинстве случаев у детей обнаруживается микроцитоз на начальной стадии, что говорит о сбое иммунитета. При этом достаточно нормализовать рацион питания и режим дня. А эритроциты сами собой придут в норму.

Отклонение у беременных

При вынашивании ребенка у женщины в обязательном порядке выявляются отклонения от нормы в общем анализе крови. Иногда повышается уровень лейкоцитов, иногда изменяется форма тромбоцитов, но чаще всего в крови обнаруживаются микроциты. Если их количество не превышает 40%, то причин для беспокойства нет. Однако в случае, когда микроцитов слишком много (больше 40%), есть повод для тревоги. Это может сигнализировать об отторжении плода, несовместимости биологических материалов матери и ребенка или о сильном стрессе для организма.

В такой ситуации гинеколог проводит ряд дополнительных процедур, чтобы выяснить причину подобного нарушения. В зависимости от диагноза и индивидуальных особенностей пациентки назначается курс лечения, а затем проводит профилактика рецидива.

Лечение у взрослых и детей

Мнение эксперта Ковалева Елена Анатольевна Врач-Лаборант. Опыт работы в клинико-диагностической службе 14 лет. Задать вопрос эксперту Специального лечения микроцитоза не существует. Данное нарушение не является болезнью. Чтобы эритроциты пришли в норму и увеличились до необходимых размеров, нужно устранить причину патологических изменений.
Если обнаруживается микроцитоз первой степени, то, скорее всего, дело в сниженном иммунитете и недостатке витаминов. При этом лечение заключается в диете.

Врачи рекомендует употреблять как можно больше гранатов, печени трески, яблок, гречки и говядины. Если врач обнаруживает микроцитоз второй или последней степени, то здесь понадобиться специальное лечение, направленное на устранение провоцирующего фактора. При онкологических патологиях микроцитоз проходит только тогда, когда опухоль полностью удалена и нет метастазов.

Автор статьи Ковалева Елена Анатольевна Врач-Лаборант. Опыт работы в клинико-диагностической службе 14 лет. Написано статей 366 Отличная статья 1

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *