Маркеры инфаркта миокарда

  • Инфаркт миокарда или травмы сердца
  • Травмы или заболевания скелетных мышц
  • Гипотиреоз
  • В/м инъекции
  • Общие судороги
  • Травмы головы
  • Злокачественная гипертермия
  • Длительная гипотермия

КК-MB изофермент

В норме КК-МВ составляет менее 6% от общей активности КК. Это чувствительный маркер ИМ с быстрым повышением и падением. Его уровень в сыворотке повышается в течение 2 ~ 8 часов после ИМ и возвращается к норме через 2 ~ 3 дня. Повышение уровня КК-МВ более специфично, чем общей активности фермента, но имеет ограничения.

Ложное возвышение :

  • у оперированных пациентов без сердечной травм
  • при травме скелетных мышц
  • у бегунов- марафонцев
  • при хронической почечной недостаточности
  • при гипотиреоидизме (сниженной функции щитовидной железы)

Для исключения освобождения изофермента со скелетных мышц рассчитывают индекс MВ.

Индекс MB = (КK-MB / общая КК х 100

При значении индекса больше чем 2,5 — 3 велика вероятность поражения сердца.

KK-MB масса

Определение содержания белка изофермента KK-MB сэндвич вариантом иммуноферментного анализа с пределом обнаружения <10 нг /л — более чувствительный тест, чем измерение его активности.

Миоглобин

Белок с низкой молекулярной массой. Идентичен в скелетных и сердечной мышцах. Содержание в сыворотке повышается в течение 2 ч от эпизода повреждения мышцы. Пик через 6 — 9 ч. Нормализация через 24 — 36 ч. Отличный отрицательный предсказатель повреждения миокарда: 2 образца сыворотки, отобранные с интервалом 2 — 4 часа, без повышения уровня миоглобина практически исключает ИМ. Быстрый, количественный метод определения — иммунохимический. Белок — переносчик кислорода в мышечную ткань. При повреждении мышц он быстро попадает в циркуляцию. При подозрении на ИМ определяют миоглобин в двух образцах сыворотки, отобранной с интервалом в 2-4 часа. Если уровень миоглобина в сыворотке не изменяется — это отличный предсказатель отсутствия ИМ. Миоглобин в диагностике инфаркта миокарда!

Сердечные тропонины

Тропонины (Тн) — белковые молекулы, которые являются частью сердечной и скелетных мышц. Гладкие мышечные клетки не содержат Тн.

Существуют три типа Тн — тропонин I (ТнI), тропонин Т(ТнT) и тропонин С (ТнС). Каждая из 3 -х субъединиц Тн имеет уникальную функцию. ТнT связывает компоненты Тн с тропомиозином. ТнI ингибирует взаимодействие миозина с актином. ТнC способен связывать ионы Ca 2+ , которые инициируют сокращение.

ТнТ и Тн I скелетных и сердечной мышцы иммунологически различные. Их синтез кодируют разные гены. Таким образом, анализы на сердечные Тн, основанные на взаимодействии антиген — антитело, являются специфическими и могут быть использованы для различия между скелетными и сердечными Тн.

Уровень сердечных Тн не повышается при повреждении скелетных мышц без травмы миоцитов сердца. Это не так для изофермента КК-MB, который присутствует в какой — то степени в скелетных мышцах и некоторых других тканях, таких как кишечник, язык, диафрагма, матки и предстательной железе и может быть повышен при повреждении этих тканей, что потенциально приводит к ложно-положительным результатам. Поэтому тестирование Тн превосходит тестирование кретинкиназы MB.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире. Электрокардиография (ЭКГ) была одним из самых ранних диагностических методов оценки ишемического повреждения сердца. Несмотря на свою полезность, ЭКГ продолжает быть низко чувствительной в диагностике ишемических повреждений сердца — результаты ЭКГ у многих пациентов с ишемической травмой нормальные.

Различные маркеры сердечной травмы, такие как креатинкиназа MB, тропонины и миоглобин, произвели революцию в диагностике повреждения миокарда. Сердечные Тн в силу своей высокой чувствительности и специфичности стали предпочтительными биомаркерами для оценки пациентов с подозрением на ИМ.

Показания к определению

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острый ИМ ставят тогда, когда есть доказательства некроза миокарда. Предпочтительным маркером для диагностики ИМ являются сердечные Тн. Сердечные Тн специфичны для сердечной мышцы, при сердечной травме повышаться довольно рано, и остаются повышенным дольше, чем некоторые другие сердечные биомаркеры, такие как CK-MB и миоглобин. Нормальные значения двух последовательных определений Тн надежно исключает острую ишемию миокарда.

Определение размера инфаркта

Пиковые значения сердечного ТнI позволяют дать оценку размера инфаркта и степени тяжести повреждения миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте, в отличие от субэндокардиальных инфарктов. Соотношение справедливо и для сердечного ТнТ (пик через 72-96 часов). Более высокие значения коррелируют с более обширным инфарктом.

Значение степени повышения тропонина

Степень повышения Тн хорошо коррелирует как с 30-дневной, так и годичной смертностью. Более высокие исходные значения Тн и на пике связаны с худшими долгосрочным прогнозом. Абсолютные значения используют для принятия решений по лечению и для выявления пациентов с повышенным риском смерти.

Прогностическое значение сроков подъема

Пациенты с повышенными сердечными Тн на исходном уровне, как правило, имеют худший прогноз, чем те, у которых уровень Тн повышается через 8 часов. Исход ИМ лучше у тех пациентов, у которых уровень тропонина не изменялся (не повышался).

Как при трансмуральном, так и субэндокардиальном ИМ, повышенные исходные уровни сердечных ТнТ и Тн I связаны с худшим прогнозом с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной смертности.

На рис.2 отражен вариант диагностики инфаркта миокарда с учетом свойств маркеров

Как часто выполнять тестирование тропонина и необходимость последовательного тестирования

У пациентов с ИМ сердечные Тн повышаются через определенный интервал времени. Поэтому при подозрении на острый коронарный синдром маркер необходимо отслеживать последовательно. Интервал времени определяется чувствительностью тест-систем для сердечных Тн. Первоначально рекомендовалось определение ТнI через каждые 6 часов до тех пор, пока не будет достигнут ожидаемый пик. Новые технологии позволяют определять очень низкие концентрации кардиомаркеров. При их использовании проверку содержания Тн рекомендуется проводить через 3-4 часа после первого определения.

Примечания

Некоторые из аналитических факторов, которые могут привести к завышению результатов Тн, включают следующее:

  • Не полностью свернувшаяся кровь образца (например, у больных с коагулопатией (нарушение свертывания крови) или на антикоагулянтной терапии)
  • Гетерофильные антитела,
  • Ревматоидный фактор и аутоантитела
  • Повышенные уровни билирубина
  • Иммунокомплексные образования
  • Заметно повышенные уровни щелочной фосфатазы
  • Неисправности анализатора

Труды РЦА

Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть I.
Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций

И.Р. ТРИФОНОВ

I.R. TRIFONOV*

Лаборатория клинической кардиологии и Центр атеросклероза НИИ физико-химической медицины Минздрава Российской Федерации, Москва
119828 Москва, Малая Пироговская, la (Institute Physical-Chemical Medicine, Laboratory of Clinical Cardiology, Malaya Pirogovskaya, la, 119828 Moscow, Russia).

I. Введение

Ежедневно кардиологи и врачи приемного отделения оценивают состояние больных с болью в грудной клетке, выделяя среди них пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), причиной которого наиболее часто является остро возникший тромбоз в коронарных артериях. Диагностика базируется на выяснении жалоб, данных анамнеза и интерпретации ЭКГ покоя в 12 отведениях. Только 1/3 больных с ОКС описывают боль как типичную: локализованную за грудиной, имеющую характер жжения или сдавления . В остальных случаях больные сообщают о дискомфорте, тяжести в груди, сильной слабости, ноющей боли слева от грудины. Иногда у ряда пациентов с ОКС, особенно часто у больных сахарным диабетом, женщин, молодых пациентов (25—40 лет) и стариков (старше 75 лет), отсутствует ощущение боли или боль носит нетипичный характер . Кроме того, согласно результатам крупных эпидемиологических исследований, около 50% пациентов с подозрением на ОКС в момент госпитализации не имеют диагностически значимых изменений ЭКГ . Это больные со «старой» полной блокадой левой ножки пучка Гиса, с перенесенным ранее крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ), аневризмой левого желудочка (при отсутствии предшествующих ЭКГ для сравнения), больные с изменениями сегмента ST, не достигающими достаточной для постановки диагноза степени. В случаях, когда диагностика затруднена в связи с перечисленными выше обстоятельствами, существенную помощь оказывает определение ъ крови маркеров некроза миокарда .

Выявление повышенного уровня маркеров некроза миокарда помогает среди больных с ОКС без подъема сегмента 5Т выделить группу больных с максимальным риском неблагоприятных исходов (ИМ или смерть), максимально нуждающихся в современном антитромботическом лечении, реваскуляризации миокарда и тщательном наблюдении .

II. Краткая характеристика биохимических маркеров некроза миокарда

1. Современные требования к маркеру некроза миокарда

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует , поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда . Кривые, иллюстрирующие изменение содержания в крови больных ИМ большинства маркеров некроза миокарда, представлены на рисунке.


Время с момента начала симптомов ИМ, ч

Рисунок, Кривые «концентрация — время» для большинства известных биохимических маркеров некроза миокарда (F. Hartmann и соавт., 1998).

1. Ранние маркеры некроза миокарда

Миоглобин

Миоглобин — дыхательный пигмент, широко представленный в мышечной ткани человека . Молекулярная масса его составляет 18 кДа . Содержание миоглобина при ИМ повышается в сыворотке крови наиболее рано — в пределах 2 ч после возникновения симптомов. Он в неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с момента начала симптомов исчезает из кровотока . Существуют методики, позволяющие определить концентрацию миоглобина в крови в течение 10 мин . Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек делают его неспецифичным в отношении некроза миокарда и ограничивают его применение для диагностики ИМ . Наиболее целесообразно применение миоглобина для суждения об успехе тромболитической терапии. У больных с успешной реканализацией артерии, кровоснабжающей зону ИМ, концентрация миоглобина в сыворотке крови нарастает уже через 60—90 мин после начала введения фибринолитика .

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

КФК — фермент, широко представленный в мышечной ткани человека . Изолированное определение в крови общей КФК в .настоящее время большинством экспертов признано нецелесообразным для диагностики ИМ из-за высокого содержания этого фермента в скелетной мускулатуре и низкой специфичности в отношении некроза миокарда . MB-изоформа КФК — это гетеродимер с молекулярной массой 86 кДа. Скелетные мышцы содержат мышечную форму КФК (ММ-КФК) и менее 3% сердечной формы (МВ-КФК) . МД-КФК при ИМ появляется в сыворотке крови через 3—4 ч после начала симптомов и достигает диагностически значимого уровня к 4—6-му часу. Повышенный ее уровень сохраняется 48—72 ч. Доля МВ-КФК среди общей КФК, превышающая 5—6%, является специфичным признаком некроза миокарда . Однако хроническая почечная недостаточность, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню МВ-КФК в крови и гипердиагностике ИМ . При использовании MB-КФК для диагностики ИМ необходимо повторно определять концентрацию этого маркера в крови . Экспертами Европейского кардиологического общества (ЕКО) в настоящее время считается предпочтительным для диагностики ИМ определять массу МВ-КФК, а не активность этого фермента в крови .

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты

В последние десятилетия внимание исследователей обращено на сердечную форму белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Впервые предложение использовать сБСЖК в качестве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 10 лет назад .

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве . Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г . Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда) . Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты , и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Согласно данным Т. Borhers и соавт. , в цитоплазме содержится 3,18 мкг сБСЖК на 1 мг белка, в митохондриях — 0,18 мкг, а в ядре — 0,03 мкг. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток . В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК. Было выявлено, что в крови у женщин уровень сБСЖК достоверно ниже, чем у мужчин (0,7 мкг/л против 1,2 мкг/л; p<0,005). Различие в содержании в крови сБСЖК между мужчинами и женщинами, по-видимому, связано с большей мышечной массой у первых .

Опубликованы результаты нескольких исследований, демонстрирующие преимущества определения содержания сБСЖК перед определением другого раннего маркера некроза миокарда — миоглобина . Кинетика содержания БСЖК в крови больных ИМ сходна с кинетикой миоглобина. Его содержание при ИМ повышается в первые 3 ч после начала симптомов и возвращается к нормальному значению через 12—24 ч . Несмотря на то что содержание сБСЖК в миокарде меньше, чем содержание миоглобина (0,5 мг/кг против 2,5 мг/кг), минимальная определяемая концентрация сБСЖК в 15 раз ниже, чем минимальная определяемая концентрация миоглобина (2 мкг/л против 32 мкг/л) . Этим обусловлено преимущество в чувствительности сБСЖК по сравнению с миоглобином при выявлении некроза миокарда .

В исследовании J. Glatz и соавт. у 83 пациентов с подтвержденным в дальнейшем ИМ при поступлении в стационар (в пределах 6 ч после начала заболевания) определялось содержание БСЖК и миоглобина в крови. Чувствительность сБСЖК при выявлении некроза миокарда оказалась выше, чем миоглобина (78 и 53% соответственно; p=0,05). Самым большим на сегодняшний день является многоцентровое исследование сБСЖК у больных с ОКС, проведенное A. Wu и соавт. . С целью сравнения диагностического значения определения сБСЖК, миоглобина, сердечного тропонина I (сТн 7) и МВ-КФК в ранние сроки ИМ У 460 больных с подозрением на ОКС при поступлении и далее через 4 ч в течение 16ч производилось серийно взятие крови для определения уровней сБСЖК, сТн I и МВ-КФК. Значения содержания в крови маркеры рассматривались как диагностически значимые, если превышали 12 мкг/л для сБСЖК, 84 мкг/л для миоглобина, 4 мкг/л для МВ-КФК и 0,9 мкг/л для сТн I-В дальнейшем у 95 больных был диагностирован ИМ» согласно критериям ВОЗ. При первом взятии крови после поступления больных в стационар чувствительность в отношении выявления ИМ для БСЖК составила 39%, специфичность — 95%. В эти же сроки чувствительность миоглобина не превышала 28% . К сожалению, не было опубликовано данных сравнения уровней сБЖК и сТнI в первые часы ИМ. Несмотря на то что среди больных, включенных в исследование, основную часть составляли больные с нестабильной стенокардией, не опубликованы данные о содержании у них в крови сБСЖК. Прогностическое значение повышенных уровней биомаркеров также не оценивалось В 2000 г. на ежегодном конгрессе Европейского кардиологического общества был представлен доклад, посвященный методике быстрого определения сердечного БСЖК в крови больных с подозрением на ОКС. Для проведения теста необходимо 80 мкл плазмы. Оптический считыватель обеспечивает точный количественный результат в течение 5 мин. При применении этой методики можно будет в первые минуты контакта с пациентом выявить некроз миокарда .

Таким образом, определение содержания сБСЖК в крови больных с ОКС с целью раннего выявления некроза миокарда представляется перспективным. Однако из-за небольшого количества исследований нет единого мнения экспертов в отношении целесообразности определения сБСЖК при ОКС и он пока не рекомендован для использования в широкой клинической практике.

3. Поздние маркеры

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

ЛДГ — цитозольный белок с молекулярной массой 135 кДа, использующийся в клинической практике на протяжении четырех десятилетий. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни . ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда . Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда . Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени . Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания .

С 2000 г. ЕКО и Американской коллегией кардиологов (АКК) определение ЛДГ для диагностики ИМ не рекомендовано из-за низкой тканевой специфичности этого маркера .

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

АсАТ несколько десятилетий используется для диагностики ИМ. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда . АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным .

Сердечные тропонины I и Т

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, состоит из трех субъединиц: Т, I и С . Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностикумы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т (сТн 7) в сыворотке крови . Молекулярная масса сТн Т составляет 37 кДа, сТн I —23,8 кДа. Сердечные тропонины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через б ч после начала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7—14 сут, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ . Из-за высокой специфичности и чувствительности определение сердечных тропонинов стало «золотым стандартом» в биохимической диагностике ИМ .

4. Маркеры некроза миокарда, не нашедшие широкого применения в клинической практике

С целью вьывления некроза миокарда предлагалось использовать определение в крови содержания легких цепей миозина, гликогенфосфорилазы ВВ и белка, связывающего кальций S100a. Ни один из этих маркеров не продемонстрировал превосходства над хорошо известными по чувствительности или специфичности при вьывлении некроза миокарда и не рекомендован к широкому применению. Так, по данным F. Hartmann и соавт. , уровень гликогенфосфорилазы ВВ был значимо повышен у 8% пациентов с болезнями почек и без заболеваний сердца, у 46% больных с заболеваниями печени и у 67% людей с повреждением скелетных мышц. Уровень белка, связывающего кальций S100а, также часто повышается у пациентов с травмой мышц , а уровень легких цепей миозина в крови повышается при ИМ слишком поздно для раннего маркера и специфичность этого протеина в отношении некроза миокарда слишком мала для позднего маркера .

III. Требования к современной биохимической диагностике ИМ в свете нового определения ИМ

В 2000 г. был опубликован совместный документ ЕКО и АКК, отражающий современный подход к диагностике ИМ и содержащий новые диагностические критерии ИМ . Причиной пересмотра диагностических критериев ИМ послужило внедрение в клиническую практику диагностикумов для определения сТн I и сТн T, имеющих высокую как чувствительность, так и специфичность в отношении повреждения миокарда и поэтому выявляющих даже минимальную зону некроза миокарда. Важно так же то, что любое, даже самое небольшое, повышение содержания сердечных тропонинов связано с опасностью тяжелых осложнений ИБС. За повышенный уровень сердечного тропонина был принят уровень, превышающий 99-й персентиль эталонной контрольной группы здоровых лиц. Допустимое отклонение от 99-го персентиля не должно превышать 10%. В случае, если определение сердечных тропонинов недоступно, лучшей альтернативой признано определение массы МВ-КФК. Определение общей КФК не рекомендовано этим документом для рутинной диагностики ИМ из-за широкого распространения этого фермента в других тканях. При использовании общей КФК с эпидемиологической и научной целью определение общей КФК должно комбинироваться с определением более чувствительных биомаркеров, таких как сердечный тропонин или MB-КФК. Диагностически значимое повышение общей КФК должно быть большим, чем сердечного тропонина (минимум в 2 раза выше верхней границы нормы для КФК). АсАТ, ЛДГ и изоэнзимы ЛДГ не рекомендуется использовать для диагностики ИМ из-за низкой специфичности этих маркеров. У большинства пациентов с подозрением на ИМ рекомендовано брать кровь для исследования содержания маркеров некроза при поступлении в стационар, через 6—9 ч и вновь через 12—-24 ч в случае, если результаты предшествующих определений были негативными, а подозрение на ИМ сохраняется. В табл.1 приведены данные о том, какое повышение содержания биохимических маркеров в крови, согласно этому документу, следует считать диагностически значимым.

Таблица 1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Биохимические маркеры некроза миокарда следующие:

  1. максимальная концентрация тропонина I или Т, превышающая установленный уровень (99-й персентиль эталонной контрольной группы) хотя бы в одном случае в течение 24 ч, следующих за клиническим событием;
  2. максимальное значение МВ-КФК (предпочтительно определение массы МB-КФК), превышающее 99-й персентиль эталонной контрольной группы при двух последовательных определениях, или однократное значение, превышающее верхнюю границу нормы в 2 раза в течение первых часов после начала клинического события. Уровень МВ-КФК. должен повышаться, а затем снижаться;уровень, остающийся без изменения, не связан с ИМ. При недоступности тропонина или МВ-КФК могут быть использованы общая КФК (в значении, в 2 раза превышающем контрольный уровень) или B-фракция КФК, но эти два последних биомаркера значительно менее пригодны, чем МД-КФК.

Примечание. J Am Coll Cardiol 2000;36:3:959-969.

IV. Применение биохимических маркеров для диагностики и оценки состояния у больных с подозрением на ИМ в конкретных клинических ситуациях:
обобщение современных рекомендаций

Очевидно, что при длительной боли в грудной клетке в сочетании со стойкими диагностически значимыми подъемами сегмента SТ на ЭКГ нет необходимости ожидать результата определения маркеров некроза миокарда в крови . В этом случае информации для принятия решения о лечебной тактике достаточно: скорее всего у больного имеется окклюзия крупной эпикардиальной коронарной артерии. Необходимо немедленно, если это возможно, предпринять попытку восстановления ее проходимости (тромболитическая терапия — ТЛТ или ангиопластика) . Определение концентрации биохимических маркеров в этой ситуации не влияет на лечебную тактику, однако для подтверждения диагноза ИМ необходимо повторное определение маркеров некроза миокарда .

При ОКС с подъемами сегмента ST использование биохимических маркеров является целесообразным также для суждения об успехе ТЛТ . С этой целью рекомендуют взять кровь для оценки уровня маркера некроза до начала ТЛТ и через 90 мин после ее начала . Некоторые исследователи считают необходимым дополнительное взятие крови через 120 мин после начала ТЛТ {б]. Полагают, что многократное повышение содержания в крови маркера некроза миокарда к 90-й минуте по сравнению с исходным содержанием является чувствительным признаком успешной реканализации инфарктсвязанной артерии . Это явление обозначается в литературе как wash-out-феномен — феномен быстрого вымывания биомаркера в кровоток через открытый в результате реканализации сосуд .

Если же по каким-либо причинам ТЛТ не проводится, для подтверждения диагноза целесообразно повторно определить содержание маркера некроза миокарда в крови через 8—12 ч после поступления больного .

В «дотромболитическую эру» было выполнено большое количество работ, показывающих, что уровень биохимических маркеров при крупноочаговом ИМ характеризует размеры некроза и, следовательно, связан и с фракцией выброса левого желудочка и прогнозом заболевания . Так как лечение, направленное на коронарную реперфузию, в последние годы стало обычной практикой, использование биохимических маркеров для определения размера ИМ и оценки прогноза заболевания становится сложным из-за «феномена вымывания» в случае медикаментозной, механической или спонтанной реперфузии. Высокое содержание маркера некроза миокарда в крови в этих случаях скорее свидетельствует не о размерах очага некроза, а о быстро наступившей реканализации коронарной артерии . В настоящее время считается нецелесообразным использовать широко распространенные маркеры для определения размера ИМ . Наиболее перспективным для оценки объема некроза представляется определение в крови содержания легких цепей миозина, так как на их содержание в крови мало влияет наличие реперфузии миокарда . Однако в настоящее время еще не разработан недорогой и удобный для применения в клинической практике диагностикум .

В случае неинформативной ЭКГ у больного с подозрением на ИМ рекомендуют определять маркеры некроза (как ранние, так и поздние) при поступлении, а также через 2-4, 6-9 и 12-24 ч . При следовании этой схеме эксперты Национальной академии клинической биохимии США рекомендуют ориентироваться на время поступления больного, а не на время начала болевого приступа . Ориентироваться на результат определения поздних маркеров следует если взятие крови осуществлялось не ранее чем через 6 ч после начала болевого приступа . Обнаружения диагностически значимого повышения маркеров в двух последовательных анализах достаточно для диагностики ИМ. При использовании сердечньк тропонинов для постановки диагноза ИМ достаточно однократного выявления их повышения . В некоторых центрах США у таких больных взятие крови для исследования концентрации маркеров некроза миокарда осуществляется в 1-е сутки каждые 3—4 ч. Эта методика позволяет с большей точностью судить о возможном расширении зоны некроза в миокарде, выявить большее количество ИМ без зубца Q, однако стоимость ее высока . Национальная академия клинической биохимии США рекомендует для диагностики ИМ у больных с неинформативной ЭКГ придерживаться схемы определения маркеров некроза миокарда, представленной в табл.2.

Таблица 2. Рекомендуемая частота определения содержания биомаркеров в крови для выявления некроза миокарда у больных с неинформативной ЭКГ

Рекомендации: для диагностики ИМ с помощью ферментных и белковых маркеров в случае отсутствия диагностических изменений ЭКГ рекомендуется следующая частота определения маркеров.
Маркер При поступлении 2-4 ч 6-9 ч 12-24 ч
Ранний (<6 ч) X X X (X)
Поздний (>6 ч) X X X (X)
Примечание. (X) — указаны дополнительные определения. Allan H.W. Wu, Fred S. Apple et al. Clinical Chemistry 1999;45:7:1104—1121.

Для диагностики ИМ у больных, перенесших оперативное вмешательство, нецелесообразно использовать ни КФК, ни МB-КФК, ни миоглобин, ни фракции ЛДГ из-за их низкой специфичности . С этой целью необходимо применять высокоспецифичные маркеры — сердечные тропонины . Точная биохимическая диагностика ИМ у больных, перенесших операцию на сердце, связана с большими трудностями из-за повышенного содержания сердечных тропонинов в крови у этих больных вследствие повреждения миокарда в ходе вмешательства. При вьывлении в послеоперационном периоде уровня биохимического маркера, значительно превышающего обычный для такого вмешательства ожидаемый уровень, следует думать об ИМ .

Для ранней диагностики ИМ (менее 6 ч после начала боли) целесообразно использовать миоглобин из-за его высокой чувствительности (91% в 1-й час после поступления) . Определение содержания миоглобина с высокой точностью исключает ИМ, однако низкая специфичность этого теста требует в дальнейшем определения у больных с повышенной концентрацией миоглобина содержания более специфичного маркера ИМ (MB-КФК или сердечного тропонина) для подтверждения наличия некроза миокарда .

Для поздней диагностики ИМ много лет использовалось определение в крови концентрации изофермента ЛДГ-1 . В настоящее время из-за низкой кардиоспецифичности определение этого маркера, как было отмечено вьпле, не рекомендовано для диагностики ИМ . Более специфично в отношении некроза миокарда определение сердечных тропонинов. Поскольку значение сердечных тропонинов может оставаться повышенным после некроза миокарда в течение 7—10 дней и более, повышенное содержание сердечных тропонинов рекомендуют отнести к последнему (наиболее недавнему) клиническому событию .

Выявление рецидива ИМ может представлять специфические диагностические трудности, поскольку повышение уровня тропонинов может быть длительным и в том случае время начального повреждения миокарда сложно выяснить. При подозрении на рецидив ИМ следует определять ранние маркеры некроза миокарда (миоглобин и МД-КФК) .

Повышение в крови больного уровня биохимических маркеров отражает наличие повреждения миокарда, но не указывает на его механизм . По этой причине повышенное содержание биохимического маркера в крови при отсутствии других данных о наличии ишемии миокарда побуждает к поиску другой причины повреждения сердца, такой как, например, миокардит .

Продолжение: Часть 2.

ЛИТЕРАТУРА

Журнал Кардиология. Издательство Медиасфера. Поступила 05.06.01

Биохимические маркеры инфаркта миокарда в норме

Анализ крови на биомаркеры

Когда в кардиологическое отделение попадает пациент с болью в груди, их состояние оценивается по жалобам, данным анамнеза, результатам ЭКГ.

Бывают случаи, когда острый коронарный синдром, который может стать причиной инфаркта, явным образом не проявляется.

Особенно часто такое бывает у людей с эндокринными заболеваниями, у женщин, стариков, у них отсутствуют болевые ощущения или являются нехарактерными.

В тех ситуациях, когда диагностический процесс усложнен некоторыми обстоятельствами, на помощь приходит анализ крови, посредством которого определяются маркеры некроза миокарда.

Краткая характеристика показателей, их роль

Заболевания системы кровообращения являются самыми часто встречающимися. Главной причиной высокого уровня смертности при кардиальных патологиях являются:

  • коронарные синдромы и сердечная недостаточность в острой форме;
  • закупорка кровеносных сосудов;
  • нехарактерный ритм сердца, угрожающий жизни.

В случае с инфарктом миокарда большую роль играет его ранняя диагностика, а главное — правильная. Чтобы снизить вероятность осложнений, необходим индивидуальный подход к терапии. И лучшим средством является анализ крови, который позволяет оценить ситуацию по биомаркерам. Этот термин в медицине означает белки крови, степень их концентрации отражает особенности патологического состояния.

В идеале, биохимические маркеры инфаркта миокарда обладают большим уровнем специфичности и чувствительности по отношению к некрозу внешнего слоя сердечной мышцы. Когда симптомы заболевания начинают проявляться за короткий период времени, биомаркеры в крови достигают уровня, который имеет диагностическое значение. Он сохраняется длительное время.

На данный этап времени не существует универсального маркера, который будет в полной мере отвечать всем требованиям. Для точности результата используются ранний и поздний показатели.

Значения, необходимые для диагностики в первом случае, достигают максимального уровня в первые часы патологического процесса, а во втором – спустя около 9 часов, но более точно отражает особенности некроза.

Разновидности маркеров

Как уже было сказано, маркеры инфаркта миокарда могут быть разного периода образования. К ранним относится миоглобулин.

Миоглобин

Это особый дыхательный пигмент, который широко распространен в мягких тканях. Средняя масса его молекулы составляет 18 кДа. В период первых двух часов после появления признаков инфаркта увеличивается уровень содержания миоглобулина в крови. Спустя 24 часа он бесследно выходит из организма с мочой.

Интересно! Современные технологии позволяют определить уровень концентрации данного маркера за 10 минут.

Но из-за того, что миоглобулин в огромных количествах содержится в скелетной мышечной ткани, а также его концентрация в большей степени зависит от функционирования почек, по отношению к отмиранию миокарда он является недостаточно специфичным. Этим обусловлено его ограниченное использование.

Биомаркеры повреждения миокарда также включают в себя КФК. Креатинфосфокиназа – это фермент, имеющийся в существенных количествах в мышцах, поэтому тоже не подходит для диагностирования инфаркта. В сыворотке начинает проявляться через 4 часа после того, как патология начала свое развитие.

И еще один представитель ранних маркеров, который активно используется для установления факта некроза — это сердечная форма белка, которая способна связывать жирные кислоты. В ткани миокарда содержится его максимальное количество, а также в диафрагме и аорте. У здорового человека в крови присутствует не слишком много БСЖК.

Чувствительность данного биомаркера намного выше, чем у миоглобина.

Биохимические маркеры некроза миокарда, полученные через 6-9 часов, считаются поздними, но обладают высоким уровнем специфичности. Цитозольный белок с пятью изоэнзимами, называется лактатдегидрогеназа.

В ранней диагностике не применяется, потому что поздно концентрируется в сыворотке крови. Этот фермент является показателем повреждения клеток. Диагностика инфаркта миокарда – его основное показание.

Грамотное определение активности ЛДГ дает возможность отличить инфаркт от схожих с ним приступов стенокардии.

Аспартатаминотрансфераза в больших количествах содержится в печени, скелетной мускулатуре, почках, нервных тканях, в сердце и других органах. По отношению к некрозу имеет малую специфичность, отчего не нашел применение в диагностике.

Маркеры повреждения миокарда имеют свой «золотой стандарт», им являются белки, которые включены в процесс регуляции сократительных процессов сердечной мышцы. Во время биохимических исследований основное внимание обращается на тропонины, причиной служит их высокая специфичность и чувствительность.

С их помощью инфаркт миокарда можно выявить максимально быстро, что позволит выиграть время, от чего иногда зависит человеческая жизнь.

Важно! Даже при условии несвоевременного обращения к врачу, благодаря концентрации тропонина точная диагностика вполне возможна, даже на поздних сроках. Более того, это дает возможность спрогнозировать возможное развитие событий, вплоть до оценки шансов на жизнь.

Маркеры, не нашедшие широкого применения

Если врач правильно оценивает маркеры инфаркта миокарда в норме, то ему удается назначить эффективное лечение и спасти жизнь пациента. В медицине существуют еще одни показатели, которые предлагалось использовать для исследования патологических процессов, происходящих с сердечной мышцей. Когда-то раздумывали над тем, что есть смысл определять в крови содержание:

  • легких цепей фибрилярного белка;
  • ликогенфосфорилазы ВВ;
  • белков, способных связывать кальций.

Тропонин

Но по степени воспринимаемости и специфичности ничто не превзошло уже известные исследования. Маркеры инфаркта миокарда по времени, такие как: тропонин, МБ-КФК, белок, связующий жирные кислоты являются самыми достоверными для правильного диагностирования и оценивания состояния пациентов, у которых есть подозрения на ИМ или он уже имеет место быть.

Маркеры некроза миокарда — Студопедия

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда.

В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории.

Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта (рис. 8 а).

Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е.

на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью. Изменение содержания миоглобина при остром ИМ представлено в табл.

3 и на рис. 10 а.

Таблица 2

Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда

Белок Начало повышения концентрации, ч Пик увеличения концентрации, ч Возвращение к норме, сутки
Миоглобин 2–4 4–8
Тропонин I 2–6 24–48 7–14
Тропонин Т 2–6 24–48 7–14

Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, МВ КФК,общая КФК). Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как признак некроза сердечной мышцы («ИМ»). М — кривая концентрации миоглобина, Т — тропонинов

К сожалению, далеко не все клиники в настоящее время имеют возможность лабораторного определения концентрации тропонинов и миоглобина в крови. Поэтому на практике сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, маркеров некроза миокарда. Наиболее ценным из них для диагностики острого ИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:

Основной причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход (вымывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в табл. 3 и на рис.10 б.

Таблица 3

Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда
(по И.С. Балаховскому; в модификации)

Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК 4–6 12–18 2–3
КФК 6–12 3–4
ЛДГ 8–10 48–72 8–14
ЛДГ1 8–10 24–84 10–12
АсАТ 4–12 24–36 4–7

Креатинфосфокиназа (КФК) и ее фракция МВ КФК. Более специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ КФК). Ее активность начинает возрастать уже через 4–6 ч, достигает максимума через 12–18 ч и возвращается к исходным цифрам через 48–72 ч от начала ангинозного приступа.

Особое значение придается динамике активности фермента: достоверными признаками острого ИМ считают нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Информативным является повышение активности МВ КФК более 10–13 ЕД/л.

Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям (рис. 8 б).

Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде других клинических ситуаций.

В противоположность этому повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого ИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Степень повышения активности МВ КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ КФК.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности (24–36 ч от начала инфаркта). Через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АсАТ также не специфично для острого ИМ: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца — АсАТ.

При ИМ коэффициент Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях печени — меньше 1,33.

Следует помнить, что окончательная трактовка результатов исследования ферментов и сократительных белков в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Следует отметить, что в стандарты клинической практики вошло определение уровня КФК МВ и тропонинов. Для постановки диагноза ИМ значимо разовое двухкратное увеличение КФК МВ или любое увеличение этого фермента в динамике с интервалом 12 часов, а также любой уровень увеличения тропонинов.

Основные этапы диагностики инфаркта миокарда

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Жалобы пациента

Опрос пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Головокружение

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Электрокардиографическое исследование — ЭКГ

Запись ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

Определение кардиоспецифических маркеров

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

Тест на тропонин

1. Тропониновый тест

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

Лактатдегидрогеназный тест

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы крови

Анализ крови

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

Эхокардиография или УЗИ сердца – метод, играющий важную роль в диагностике ИМ

УЗИ сердца

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Другие методы исследования

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Инфаркт миокарда – опасное сердечное заболевание, возникающее вследствие тромба, образующегося из погибших клеток, перекрывающего кровоток в коронарных артериях. Некроз клеток может появиться, как в их группах, так и на целых участках ткани сердечной мышцы. В ряде случаев нарушения кровообращения могут быть вызваны спазмом в коронарной артерии. Для выявления недуга применяются различные методы, в том числе маркеры инфаркта миокарда. Но очень важно знать причины, способствующие появлению болезни.

Кровь на кардиоспецифические маркеры является обязательным анализом в диагностике инфаркта

Основными из них являются следующие факторы:

  • генетика и наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
  • злоупотребление табакокурением и алкоголем;
  • ожирение и наличие избыточного веса;
  • сахарный диабет;
  • сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
  • регулярные волнения и стрессы;
  • постоянно повышенное артериальное давление.

Симптомы болезни

Первым, и самым значимым симптомом болезни является жгучая или давящая боль в области сердца, которая не прекращается более двадцати – тридцати минут. Боль может отдавать в другие части тела, например, в голову, шею или левую руку. На болевые ощущения при патологии не действуют специальные сердечные обезболивающие препараты. У некоторых пациентов появляется одышка, а в ряде случаев возникает отек легких, тошнота и позывы к рвоте. Изменения пульса, сильная тахикардия, внезапная слабость в ногах и руках также могут быть признаками болезни.

Важно! Так как инфаркт чреват самыми негативными последствиями, то его своевременная диагностика, одной из методик которой являются маркеры повреждения миокарда, а также правильное лечение могут спасти больному здоровье и жизнь. Поэтому при возникновении первых же симптомов недуга необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика заболевания

Для того чтобы у больного появился шанс на скорейшее выздоровление, очень важно провести правильное диагностирование болезни. Одним из ее методов является электрокардиограмма, которая показывает изменения в мышце сердца. Но этот метод не всегда является однозначно действенным. Вследствие гибели части клеток миокарда возникает повышенное содержание белков – лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина и других. Диагноз «инфаркт» устанавливается, если уровень биомаркеров повреждения миокарда в крови больного существенно повышается.

Основным биомеркером является тропонин, обладающий очень повышенной чувствительностью, позволяющей определить даже самые микроскопические некрозные зоны. После того, как повреждаются кардиомиоциты, высвобождение в кровеносную систему сердечных тропонинов происходит в течение — от двух до шести часов, поэтому данный маркер инфаркта миокарда по времени может проявиться достаточно быстро. Существенное значение имеет выявление уровня креатинкиназы в сердце. Если он составляет больше, чем 10 мкг/л, то это является важным критерием постановки диагноза.

К биохимическим маркерам инфаркта миокарда относится и миоглобин, который увеличивается всего через один — два часа после возникновения инфаркта, и считается одним из наиболее ранних маркеров. К тому же, при помощи наблюдения за уровнем миоглобина осуществляется контроль повторения патологии и реперфузии. Также одним из биохимических маркеров некроза миокарда, используемых для ранней диагностики болезни, является БСЖК – белок, способный связывать жирные кислоты. Его максимальный выброс в кровеносную систему происходит в среднем через полтора – три часа после того, как миокард был поврежден. При этом показатели данного белка могут повыситься до 200- 500 нг/мл, а бывает и выше.

Маркер Появление от начала заболевания,ч Период, в течение которого концентрация маркера повышена Чувствительность/специфичность через 6 ч после ИМ,% Режим определения
Миоглабин 1-4 24 ч 78-91/59-100 Каждые 30-60 минут
МВ-КФК 4-6 72-96 ч 48-75/90-99 Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализации
Кардиотропин-Т 4-12 7-14 сут 67-89/84-95 При поступлении, затем через 6-12 часов после начала болевого приступа
Кардиотропин-I 4-12 7-10 сут 63-82/98-99

Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

После того, как пациент поступил в стационар, образцы его крови на выявление маркеров некроза миокарда следует брать и отправлять на анализ через семь – девять часов. Одновременно с анализами следует применять иные методы диагностики. К тому же, врачи постоянно следят за общим состояние пациента. Если первые образцы маркеров инфаркта миокарда в норме, а состояние больного показывает при этом полную клиническую картину заболевания, то повторный анализ следует сделать через двенадцать – двадцать четыре часа после первого. После проведения всех диагностических мероприятий устанавливается окончательный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение и профилактика болезни

Чаще всего при диагнозе «инфаркт», пациента определяют в палату интенсивной терапии и назначают тромболитики, восстанавливающие кровоток в коронарной артерии и растворяющие тромб. После нескольких дней реанимации больному предписываются медикаментозные препараты, которые замедляют свертываемость крови и предотвращают появление новых тромбов. В ряде случаев применяются бета-блокады, способствующие понижению потребности клеток в кислороде и предотвращающие их некроз. Пациент обязан строго соблюдать постельный режим, избегать волнений и любых физических нагрузок.

Временные характеристики появления биохимических маркеров

Кроме этого, очень важным является соблюдение специальной диеты, предполагающей употребление в пищу только полезных для сердечной мышцы продуктов. Больному категорически запрещается пить крепкий кофе и чай, алкогольные и газированные напитки, есть жирные, острые, слишком соленые или сладкие продукты. По мере восстановления пациента, ему предписывается курс лечебной физкультуры. При этом нагрузки начинаются с самых минимальных и возрастают по мере выздоровления. Жизнь пациента в течение нескольких месяцев после инфаркта должна проходить под постоянным наблюдением врачей во избежание повторной патологии и возможным осложнений.

Как известно, любую болезнь проще предотвратить, чем потом лечить. Ведь любой недуг чреват самыми негативными последствиями для человека и его организма. Особенно это актуально при таких серьезных недугах, как заболевания сердца. Для этого нужно соблюдать несколько простых правил:

  1. вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения и злоупотребления алкоголем;
  2. соблюдать режим дня, правильно распределяя время работы и отдыха, и оставляя не менее семи часов на полноценный сон;
  3. больше гулять на свежем воздухе и заниматься спортом;
  4. избегать нервных перенапряжений, волнений и стрессов;
  5. питаться здоровой пищей, включающей в себя много овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, отварного мяса и каш, сократив до минимума употребление жирных, острых, чрезмерно соленых или сладких блюд.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *