Макроангиопатия: развитие, виды, локализации, диагноз, лечение, прогноз

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

  1. Атеросклеротическая болезнь;
  2. Артериальная гипо/гипертензия;
  3. Сахарный диабет;
  4. Церебральный амилоидоз.

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

  • Головные боли;
  • Головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Пошатывание при ходьбе;
  • Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
  • Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

  • Обмороки и Головокружения;
  • Шум в ушах;
  • Изменения сна – бессонница;
  • Вспыльчивость и агрессивное поведение;
  • Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Общие сведения

Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением. Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями. От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда.

Код диабетической ангиопатии по МКБ-10 — «I79.2. Диабетическая периферическая ангиопатия», диабетической ретинопатии — «Н36.0».

Патогенез

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров. Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию. Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.

Классификация

В зависимости от органов-мишеней, клинических и морфологических отличий различают такие типы ангиопатии:

  • макроангиопатия сосудов шеи;
  • микро- и макроангиопатия сосудов нижних конечностей;
  • микроангиопатия желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ангиопатия сосудов головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца хроническая;
  • диабетическая ангионефропатия;
  • диабетическая ангиоретинопатия.

Макроангиопатия

Макроангиопатия сосудов шеи выражается в виде облитерирующего атеросклероза системы сонных артерий. Такая макроангиопатия вызывает определенные диагностические трудности, так как протекает бессимптомно на первичных стадиях. Явным проявлением может стать инсульт, которому обычно предшествуют случаи транзиторной ишемической атаки.

Результаты ангиографичесого исследования при стенозе внутренней и наружной сонной артерии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Обычно в патогенез вовлечены крупные магистральные, а иногда и мелкие сосуды нижних конечностей – бедренные, берцовые, подколенные артерии и артерии стопы. В них происходит ускоренное прогрессирование облитерирующих атеросклеротических процессов как результат сложных метаболических нарушений. Чаще всего встречается двусторонняя множественная локализация патогенеза, протекающая без специфических признаков. Различают четыре стадии ишемии:

  • доклиническая;
  • функциональная, выражающаяся в виде перемежающейся хромоты;
  • органическая, провоцирующая боли в состоянии покоя и в ночное время;
  • язвенно-некротическая, вызывающая трофические нарушения и непосредственно гангрену.

Гипоксия и как следствие некроз тканей и атрофия мышц нижних конечной при диабетической ангиопатиии обусловлены морфологическими изменениями микроциркуляторного русла — утолщением базальных мембран, пролиферацией эндотелия и отложением в стенках капилляров гликопротеидов, а также развитием медиакальциноза Менкеберга, представляющего собой патологию средних оболочек сосудов и имеющую характерную рентгенологическую и ультразвуковую картину.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

На фоне ДАП у больных также могут развиваться полинейропатия, остеоартопатия и синдром диабетической стопы (СДС). У больных возникает целая система анатомо-функциональных изменений в сосудистом русле, нарушение вегетативной и соматической иннервации, деформации костей стопы и даже голени. Трофические и гнойно-некротические процессы с течением времени переходят в гангрену стопы, пальцев, голени и могут потребовать ампутации или иссечения некротизированных тканей.

Ангиопатия сосудов головного мозга

Диабетические макроангиопатии головного мозга вызывают апоплексические или ишемические нарушения мозгового кровообращения, а также хроническую недостаточность кровообращения мозга. Основными проявлениями становится дистония, временные обратимые спазмы и парезы сосудов.

Клиническая картина чаще всего обусловлена резко выраженной пролиферацией и гиперплазией соединительной ткани интимы (утолщение стенки артерий), дистрофическими изменениями и истончением мышечной оболочки, отложениями холестерина, солей кальция и образованием бляшек на стенках сосудов.

Микроангиопатия

Тромботическая микроангиопатия приводит к сужению просвета артериол и образованию множественных ишемических очагов повреждения. Проявления микроангиопатии могут быть острыми (инсульт) и хроническим, они обычно обусловлены диффузными либо очаговыми органическими изменениями сосудистого генеза. Церебральная микроангиопатия головного мозга вызывает хроническую недостаточность церебрального кровообращения.

Микроангиопатия головного мозга — что это такое? К сожалению, установлено, что заболевание является осложнением диабета для которого характерно быстрое прогрессирование атеросклероза и нарушение микроциркуляции, протекающее практически бессимптомно. Первыми тревожными звоночками могут быть приступы головокружения, вялость, ухудшение памяти и внимания, но чаще всего патология выявляется на поздних этапах, когда процессы уже необратимы.

Микроангионефропатия

Другой разновидностью микроангиопатии является диабетическая ангионефропатия, которая нарушает строение стенок кровеносных капилляров клубочков нефронов и нефроангиосклероз, что становится причиной замедления клубочковой фильтрации, ухудшения концентрационной и фильтрационной функции почек. В процессе диабетического гломерулосклероза узелкового, диффузного или экссудативного, вызванного нарушением углеводного и липидного обмена в тканях почек, принимают участие все артерии и артериолы клубочков и даже канальцев почек.

Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия также относится к микроангиопатиями, ведь в патогенез вовлечена сеть сосудов сетчатки глаза. Встречается у 9 из 10 диабетиков и вызывает такие тяжелые нарушения как рубеозная глаукома, отек и отслойка сетчатки, ретинальные геморрагии, которые существенно понижают зрение и приводят к слепоте.

В зависимости от развивающихся поражений сосудов (липогиалинового артериосклероза, расширения и деформации, дилатации, увеличения проницаемости, местной закупорки капилляров) и осложнений бывает:

  • непролиферативной (нарушения вызывают развитие микроаневризм и кровоизлияний);
  • препролиферативной (выявляются венозные аномалии);
  • пролиферативной (помимо преретинальных кровоизлияний наблюдается неоваскуляризация диска зрительных нервов и различных отделов глазного яблока, а также разрастание фиброзной ткани).

Причины

Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:

  • нарушение метаболизма;
  • гемодинамические изменения;
  • иммунные факторы;
  • генетическая предрасположенность.

В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:

  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью гипертонической болезнью;
  • с ожирением;
  • со стажем сахарного диабета свыше 5 лет;
  • манифестация сахарного диабета произошла до 20-летнего возраста;
  • страдающие от ретинопатии или гиперлипидемии;
  • курящие.

Симптомы

Несмотря на то, что больные чаще всего обращают внимание на симптомы, вызванные сахарным диабетом — полиурию, жажду, кожный зуд, гиперкератоз и пр., развивающаяся на фоне ангиопатия может провоцировать:

  • отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • язвенно-некротические поражения на стопах;
  • нарушения чувствительности;
  • болевой синдром;
  • судороги;
  • быструю утомляемость и боли в ногах при ходьбе;
  • холодные и синюшные конечности, сниженную их чувствительность;
  • плохую заживляемость ран, наличие трофических язв и дистрофических изменений кожи;
  • дисфункцию или хроническую почечную недостаточность;
  • ухудшение зрения и возможно даже слепоту.

Анализы и диагностика

Для диабетической микроангиопатии характерно бессимптомное течение, что приводит к запоздалой диагностике, поэтому все особы страдающие от сахарного диабета проходят ежегодный скрининг, включающий:

  • серологические исследования (ОАК, концентрация глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, липопротеидов, гликолизированного гемоглобина и пр.);
  • развернутые анализы мочи, позволяющие оценить альбуминурию, скорость клубочковой фильтрации;
  • измерение АД на различных уровнях конечностей;
  • офтальмологическое обследование;
  • проведение компьютерной видеокапилляроскопии и контрастной ангиографии с различными модификациями — РКАГ, КТА или МРА.

Лечение диабетической ангиопатии

При лечении диабетической ангиопатии важную роль играет подбор адекватной схемы дозирования и прием инсулина с сахаропонижающими препаратами, а также:

  • нормализация артериального кровяного давления;
  • возобновление магистрального кровотока;
  • диетотерапия для восстановления липидного метаболизма;
  • назначение антиагрегантов (чаще всего рекомендовано длительно принимать ацетилсалициловую кислоту) и ангиопроекторов, например: Ангинина (Продектина), Дицинона, Доксиума, а также таких витаминных комплексов, обеспечивающих организм в суточной норме витаминов C, P, E, группы В (прим. принимать курсами 1 мес. не менее 3-4 раз в год).

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей

Для улучшения проходимости сосудов нижних конечностей огромное значение имеет устранение основных факторов риска атеросклероза — гиперлипидемии, гипергликемии, избыточной массы тела, курения. Это дает профилактический и лечебный эффект на любой стадии диабетических макроангиопатий.

Больным даже с бессимптомным течением атеросклероза артерий конечностей назначают гиполипидемические, гипотензивные и сахаропонижающие средства, строгую диету, тренировочную ходьбу и ЛФК. Также эффективными оказываются антиагрегантные и вазоактивные препараты, применение их повышает дистанцию ходьбы без болевых симптомов в несколько раз.

Лечение микроангиопатии головного мозга

Лечение церебральной микроангиопатии чаще всего проводят ноотропами и антиагрегантами. Могут быть также назначены статины как средство замедления течения микроангиопатии и снижения риска инсульта.

Однако, профилактика и лечение церебральных осложнений требуют изменения образа жизни и пищевых привычек — борьба с курением, ожирением, гиподинамией, ограничение потребления алкоголя, соли и животных жиров.

Доктора

специализация: Сосудистый хирург / Флеболог / Эндокринолог

Савельева Елена Петровна

2 отзыва

Шаткарь Елена Валерьевна

2 отзыва

Нужнова Юлия Константиновна

7 отзывов

Лекарства

  • Реополиглюкин – препарат, обладающий дезинтоксикационным, улучшающим микроциркуляцию, антиагрегационным, противошоковым и плазмозамещающим действием. Рекомендован при нарушениях капиллярного кровотока. Курс лечения — 7-10 суток.
  • Реомакродекс – эффективное средство для нормализации артериального и венозного кровообращения, уменьшения вязкости крови и восстановления кровотока в сети капилляров. Первоначальные инфузии вводят внутривенно по 500–1000 мл в течение 30 мин, 1 раз в день.
  • Курантил – вазодилатирующее средство с дополнительным иммуномодулирующим, ангиопротективным и антиагрегационным действием. Принимать следует длительно 8-10 недель, максимальная суточная доза не должна превышать 600 мг.
  • Трентал – антиагрегант, ангиопротектор и корректор микроциркуляции. Прием препарата помогает нормализовать реологические свойства крови и расширить сосуды. Выпускается в таблетках, принимать следует по 1-2 в день.

Процедуры и операции

  • Лазерная фотокоагуляция – процедура позволяет провести коагуляцию аномальных кровеносных сосудов и восстановить отторгнутые слои сетчатки, показана при препролиферативной и пролиферативной ангиоретинопатии.
  • При диабетических макроангиопатиях может быть показана артериальная реконструкция — транслюминальная ангиопластика в случае стеноза подвздошных артерий, дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента, стандартные шунтирующие операции.

Диета при диабетической ангиопатии

Диета 9-й стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Огромная роль в нормализации состояния сосудов при диабете отводиться диетотерапии, которая помогает нормализовать состояние всех видов метаболизма, гормонального баланса. Основными приемами является:

  • ограничение потребления простых углеводов, но при этом обеспечение достаточной суточной калорийности соответственно росту, весу, физической активности и пр.;
  • замена животных жиров растительными;
  • соблюдение питьевого режима;
  • контроль употребления поваренной соли – не более 5 г вдень;
  • при подозрении на нефропатию — переход на низкобелковое питание;
  • повышение потребления липотропных веществ, в большей мере содержащихся в твороге, рыбе, овсянке;
  • присутствие в рационе растительной пищи — фруктов и овощей.

Под макроангиопатией понимают структурные изменения стенок сосудов крупного и среднего калибра, в основе которых лежит атеросклеротический процесс. Самыми частыми причинами этого явления выступают артериальная гипертензия и сахарный диабет, широко распространенные среди людей зрелого и пожилого возраста.

Атеросклероз при макроангиопатии обычно носит системный, генерализованный характер и связан с длительным воздействием на стенку артерий неблагоприятных факторов — спазм и дистрофия вследствие повышенного давления, дисметаболические расстройства при диабете.

На фоне макроангиопатии сосудов сердца развиваются хроническая ишемия и инфаркты, головного мозга — инсульты и дисциркуляторная энцефалопатия. Изменения артерий ног влекут ишемию нижних конечностей и трофические нарушения вплоть до гангрены, требующей удаления конечности и влекущей инвалидизацию.

последствия макроангиопатии

атеросклероз артерии

Макроангиопатия с атеросклерозом крупных артерий часто развивается на фоне сочетанного действия эндокринно-обменных нарушений при диабете, повышенного давления, которое, в свою очередь, может быть как изолированным, так и вторично возникшим по причине диабетической нефропатии, а также излишнего веса, провоцирующего и артериальную гипертензию, и диабет одновременно. Одним словом, факторы риска макроангиопатии часто сочетаются, взаимно отягощая друг друга и приводя к стремительному прогрессированию нарушений трофики.

В числе больных с макроангиопатией сосудов преобладают люди зрелого и пожилого возраста, имеющие предпосылки к развитию диабета, гипертонии и атеросклероза, страдающие лишним весом, вредными привычками, испытывающие стрессы и нервные перегрузки. Не исключается и наследственная предрасположенность к атеросклерозу, и тогда на фоне предшествуюших АГ и СД поражение сосудов будет развиваться быстрее.

Почему так опасна макроангиопатия, которую мы рассматриваем как вторичное проявление диабета и гипертензии или даже их осложнение? Казалось бы, раз морфологическим субстратом ее является атеросклероз, то и течение его не должно отличаться от первичного атеросклеротического поражения артерий вне этих заболеваний. Однако, это не совсем так, и тяжелые осложнения — тому подтверждение.

Известно, что на фоне диабета и артериальной гипертензии атеросклероз прогрессирует быстрее, ведь сосудистая стенка значительно больше подвержена повреждению из-за спазма, пропитывания плазменными белками, Помимо этого, в крови циркулируют метаболиты, способствующие дистрофии, нарушается углеводный и липидный обмен, тогда как при атеросклерозе вне этих заболеваний главным механизмом атерогенеза является гемодинамический фактор и дислипидемия.

При диабете и гипертензии атеросклеротические бляшки склонны откладываться циркулярно, что приводит к большему стенозированию в более короткие сроки, поэтому тяжелые сосудистые расстройства возникают быстрее.

Среди осложнений макроангиопатии — инфаркты миокарда и инсульты, которые лидируют по числу смертей от неинфекционной патологии, поэтому макроангиопатию можно рассматривать как серьезную медицинскую и социальную проблему, требующую ранней диагностики, профилактики и своевременного лечения.

Лечение макроангиопатии длительное, комплексное, направленное на нормализацию сосудистого тонуса и метаболических сдвигов, замедление прогрессии атеросклеротического процесса, однако пациенты должны знать, что уже появившиеся бляшки никуда не рассосутся, пусть даже они будут использовать самые замысловатые народные рецепты, поэтому при выявлении факторов риска макроангиопатии нужно сразу задуматься об изменении образа жизни, питания, грамотной медикаментозной коррекции имеющейся патологии.

Причины макроангиопатии

Макроангиопатия артерий — это не самостоятельная болезнь, а проявление другой патологии, вызывающей изменения со стороны сосудов, способствующие атеросклерозу. Макроангиопатию в некоторых случаях считают осложнением, которое, в свою очередь, вызывает такие изменения, которые могут привести к гибели больного.

Главными причинами макроангиопатии считают:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию.

Среди отягчающих обстоятельств прогрессирования макроангиопатии — пожилой возраст, неблагоприятная наследственность, лишний вес, вредные привычки. Ниже подробнее рассмотрим особенности поражения артерий при разных формах макроангиопатии.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия развивается как одно из поздних последствий сахарного диабета первого типа и сопровождается атеросклерозом мозговых, коронарных, почечных артерий, аорты, который проявляется кардиалгиями, расстройством мозговой деятельности и неврологическими симптомами, вторичной почечной гипертензией, трофическими язвами и гангреной ног.

Нарастание диабетической макроангиопатии определяет прогноз заболевания в целом, ведь вероятность инсульта и ишемии сердца возрастает при ангиопатии в несколько раз, а гангрены ног — до 20 раз.

Атеросклеротическое поражение артерий у больных-диабетиков имеет множество особенностей, отличающих его от изолированного атеросклероза. В их числе:

ангиопатия при диабете на примере ног

  1. Ранний дебют сосудистых поражений и большая скорость прогрессирования — диабетическая ангиопатия развивается у более молодых людей и быстрее приводит к окклюзии сосуда с тотальным расстройством кровотока;
  2. Системное поражение артериальных сосудов с вовлечением многих органов — генерализованный атеросклероз сердечных, церебральных, сонных, почечных, подвздошных артерий, аорты;
  3. Сочетание макроангиопатии с повреждением микроциркуляторного русла и нейропатией, что существенным образом усугубляет трофические расстройства и способствует инфарктам и гангрене.

В основе патогенеза диабетической макроангиопатии лежат структурные изменения слоев артериальных стенок. Вследствие повреждения их циркулирующими метаболитами, на фоне гипергликемии происходит изменение внутренней выстилки сосудов, деструкция мышечных и эластических волокон с инфильтрацией стенки артерии жиро-белковыми комплексами.

Сформированная бляшка состоит из липидов, белка, разрушенных элементов сосудистой стенки, со временем она прорастает соединительной тканью, происходит отложение солей кальция. Возможны разрывы бляшки, кровоизлияния, местный тромбоз, влекущий частичную или полную обструкцию просвета артерии с ишемией в тканях. Рост бляшки может происходить по всей окружности артерии, что приводит к быстро прогрессирующему стенозу и хронической ишемией с болевым синдромом, признаками энцефалопатии и т. д.

инфаркт (инсульт) или временная ишемия мозга – следствие атеросклероза сосудов головы при макроангиопатии

Макроангиопатия при сахарном диабете чаще и раньше развивается у пациентов с гипергликемией, которая не корригируется соответствующим лечением, а также с излишним весом, нечувствительностью к действию инсулина, повышенным давлением, склонностью к тромбообразованию. Вредные привычки, особенности профессиональной деятельности, низкая двигательная активность, пожилой возраст и наследственные факторы только усугубляют риск атеросклеротических изменений артерий у диабетиков.

Макроангиопатия при диабете первого типа развивается спустя 10 и более лет после начала болезни, поэтому ее считают поздним осложнением, однако у пациентов с диабетом типа II сосудистый атеросклероз может проявиться значительно раньше ввиду того, что к моменту диагностики диабета уже имеются те или иные изменения сосудов (обычно пациенты пожилого возраста), которые начинают быстро прогрессировать в условиях гипергликемии и дислипидемии. В обоих случаях наличие макроангиопатии определяет плохой прогноз.

Гипертензивная макроангиопатия

Гипертензивная макроангиопатия развивается на фоне хронически повышенного давления, однако проявления ее становятся заметны не сразу из-за большого калибра поражаемых артерий. Механизм атеросклеротического повреждения при гипертонии сводится к изменению внутреннего слоя артерий под действием турбулентных токов крови и избыточной нагрузки собственно давлением.

В зоны микротравм эндотелиальной выстилки проникают липиды, которые внедряются вглубь и начинают формировать атеросклеротическую бляшку. В среднем слое артерии при гипертонии прогрессирует гипертрофия мышечных волокон, а повторяющийся спазм на фоне кризов ведет к инфильтрации сосудистых стенок компонентами плазмы — белками и жирами.

Мишенью для гипертонической макроангиопатии становятся аорта, почечные артерии, сосуды мозга, сердца. Для артериальной гипертензии характерна макроангиопатия сосудов шеи с обструкцией сонных артерий и риском тромбоза, последствия от которого чрезвычайно разрушительны.

Помимо атеросклеротического изменения крупных артерий, в результате гипертонии повреждаются и более мелкие сосуды (склероз, гиалиноз), поэтому симптоматики трофических нарушений может быть чрезвычайно разнообразной.

Особенности симптоматики разных форм макроангиопатии

И диабетическая, и гипертоническая макроангиопатия вызывают сходные проявления сосудистой патологии ввиду стереотипности морфологической основы, коей является атеросклероз. В зависимости от локализации поражения выделяют атеросклероз венечных, почечных, мозговых артерий, аорты и т. д., то есть формы макроангиопатии при сахарном диабете или гипертонии будут совпадать с таковыми как в случае обычного атеросклероза.

Симптоматика макроангиопатии включает признаки ишемического поражения различных органов, в тяжелых случаях — некротические изменения, и имеет некоторые особенности:

  • Коронарная макроангиопатия составляет основу ишемической болезни сердца и обуславливает стенокардию, некроз миокарда, аритмии, острую или хроническую недостаточность органа, внезапную сердечную смерть, при этом при диабете нередки нетипичные и безболевые формы поражения сердца;

  • У диабетиков чаще диагностируются повторные и рецидивирующие инфаркты ввиду глубокого поражения коронарных сосудов, а также осложнения инфаркта сердца на фоне макроангиопатии (расстройства ритма, аневризмы сердца, тромбоэмболический синдром, кардиогенный шок и т. д.);
  • Риск гибели от некроза миокарда при диабетической макроангиопатии сосудов сердца вдвое выше такового у пациентов без диабета;
  • Макроангиопатия сосудов головного мозга протекает с явлениями постоянной ишемии мозговой ткани или инфаркта (инсульта), причем сочетание гипертонии, диабета и поражения артерий повышает риск мозговых сосудистых катастроф в несколько раз;

  • У каждого десятого диабетика развивается облитерирующая форма макроангиопатии нижних конечностей, при этом пациенты жалуются на похолодание в стопах, нарушение чувствительности, боли, отечность, трофические изменения (выпадение волос, шелушение кожи, трещины, язвы);

  • Специфический признак макроангиопатии ног при сахарном диабете — гангрена, вероятность которой повышают сопутствующие изменения микроциркуляции и нервной трофики.

Гипертоническая макроангиопатия проявляется болями в сердце по типу стенокардитических, возможны аритмии на фоне криза и нарушения коронарного кровотока. Боли связаны не только с атеросклеротической ангиопатией, но и с сопутствующей ей гипертрофией мышечного слоя сердца, который все труднее питать через прогрессивно сужающиеся артерии.

Неврологическая симптоматика при поражении сосудов шеи и мозга проявляется расстройством чувствительности, слабостью мышц, судорогами. Макроангиопатия сосудов шеи, характерная именно для гипертонии, проявляется краниалгиями, головокружениями, нарушением памяти, слуха, зрения.

В случае поражения аорты пациенты диабетики и гипертоники жалуются на боли в животе, запоры или поносы, симптомы недостаточного кровоснабжения ног в виде онемения, парестезий, болей.

Макроангиопатия артерий почек приводит к их склерозу, что еще больше усугубляет признаки гипертензии, которая становится нечувствительной к назначаемым препаратам. На фоне почечной макроангиопатии нарастают отеки, появляется бледность и одутловатость лица, формируется хроническая недостаточность органа.

Методы выявления и терапии макроангиопатии

Заподозрить диабетическую или гипертензивную ангиопатию можно по особенностям симптоматики, анамнеза, жалоб пациента, однако полную картину патологии можно сформировать лишь путем полноценного обследования. В этих целях назначаются консультации узких специалистов — эндокринолога, ангиохирурга, невропатолога, окулиста, кардиолога, нефролога и других. Обязательны лабораторные исследования:

  1. Сахар крови;
  2. Липидный спектр;
  3. Показатели свертывания, тромбоциты, фибриноген.
  4. По показаниям — гормоны надпочечников, щитовидной железы, исследования функции почек и т. д.

Инструментальная диагностика макроангиопатии обязательно включает электрокардиографию, профиль артериального давления за сутки, стресс-тесты (тредмил, велоэргометрия), ультразвуковое исследование сердца, крупных сосудов, исследования кровотока с допплерометрией, рентгеноконтрастную ангиографию сосудов мозга, сердца, почек.

Лечение макроангиопатии вне зависимости от ее первопричины представляет значительные трудности ввиду необратимости изменений, быстрого прогрессирования патологии, частого сочетания с другими хроническими поражениями паренхиматозных органов и возрастными факторами. Оно должно быть комплексным и направленным на патогенетические механизмы сосудистых нарушений.

Цель терапии макроангиопатий — приостановка прогрессирования осложнений, которые могут привести к инвалидности и смерти пациента, ведь восстановить нормальную структуру стенки артерий уже невозможно.

Главные подходы в лечении макроангиопатии:

  • Нормализация биохимических показателей крови — сахар, уровень холестерина и липидных фракций;
  • Коррекция расстройств гемокоагуляции;
  • Приведение артериального давления к нормальным значениям.

При диабетической макроангиопатии вне зависимости от типа диабета может быть назначен инсулин, обязательно соответствующее питание, по показаниям — сахароснижающие препараты (глибенкламид, метформин).

При сдвигах в жировом обмене назначаются статины (симвастатин, аторвастатин), фибраты (клофибрат), антиоксидантные комплексы, обязательно — диета с ограничением животного жира.

Для профилактики тромбообразования показаны кроверазжижающие средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию (аспирин, курантил, пентоксифиллин, клопидогрель, варфарин и др.), которые выбираются исходя из общего статуса и лабораторных показателей крови.

Гипотензивная терапия показана и при диабетической, и при гипертонической макроангиопатии. Она включает применение ингибиторов АПФ (лизитар, капроприл, рамиприл), мочегонных (верошпирон, диакарб), бета-адреноблокаторов (метопролол, атенолол).

Трофические изменения ног при диабете предполагают не только медикаментозное воздействие (пентоксифиллин, солкосерил, эмоксипин, местное лечение средствами для регенерации и трофики, антиагреганты), но и хирургическую помощь вплоть до удаления конечностей.

При острых проявлениях макроангиопатии (инфаркты, инсульты) может быть проведено экстренное хирургическое лечение — шунтирование, удаление участка пораженной артерии или тромба, ампутация конечности.

Прогноз при макроангиопатии всегда серьезен, так как это осложнение значительно повышает общий показатель смертности среди пациентов с диабетом и гипертензией, а среди причин гибели лидируют инфаркты миокарда и головного мозга. Неблагоприятный прогноз определяет пристальное внимание к проблеме со стороны специалистов, а от пациентов требует неукоснительного выполнения рекомендаций врачей.

Видео: макроангиопатии и другие поздние осложнения диабета

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *