Лейкоареоз головного мозга

Многие задаются вопросом, что такое лейкоареоз головного мозга, каковы факторы, провоцирующие подобное отклонение, и каким образом бороться с болезнью.

Патология, во время которой отмечается снижение плотности белого вещества, именуется лейкоареозом. Наблюдается она довольно редко и является симптомом заболеваний, поражающих ЦНС.

Такая болезнь несет угрозу для здоровья и жизни больного, поскольку изменения в работе головного мозга будут необратимыми. Чтобы остановить развитие патологии, требуется своевременная диагностика и лечение.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга является редкой патологией, поражающей определенные зоны в мозге. Белое вещество под корковым слоем становится менее плотным вследствие ишемии в острой или хронической форме.

По прошествии времени наблюдается распад миелиновых оболочек, необходимых для преобразования нервных импульсов. Очаги болезни зачастую отмечаются при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера, склерозе, гипертонии и др. В таком случае лейкоареоз указывает на наличие одного из этих заболеваний.

Лейкоареоз головного мозга не является самостоятельной болезнью. Преимущественно он наблюдается при сосудистых патологиях, дегенеративных процессах, сбоях в метаболизме.

Относительно недавно об этом нарушении было известно немного, однако после появления современных способов диагностики, в том числе МРТ, оно стало выявляться у большого количества пациентов с сосудистыми нарушениями в мозге.

Изначально не акцентировалось внимание на незначительных светящихся участках на МРТ. Однако по мере изучения данного явления становилось понятно, что изменения в структуре головного мозга провоцируют определенные симптомы и увеличивают риск формирования расстройств умственной деятельности.

Виды и стадии

Разновидности лейкоареоза отличаются по локализации:

  • перивентрикулярный. Для данного вида характерна концентрация очагов атрофии белого вещества в виде полосы, которая окружает боковые желудочки, или куполов, находящихся над желудочками;
  • субкортикальный. Подобная разновидность патологического процесса может поражать структуру белого вещества головного мозга, которая расположена под его корой. Проявляется в виде незначительных очагов лейкоареоза, равномерным образом рассеянных в подкорковых тканях.

Заболевание имеет 3 стадии развития:

  • при лейкоареозе 1 степени во время осмотра можно обнаружить оживление рефлексов в сухожилиях, нарушение координации, уменьшение длины шага, способность передвигаться только медленно. При нейропсихологическом обследовании выявляются нарушения в когнитивной деятельности мозга. Первая стадия характеризуется жалобами пациента на недостаточную концентрацию внимания и ухудшение памяти, значительно понижается умственная активность;
  • на 2-й стадии развития лейкоареоза хорошо заметны клинические признаки. Больной отмечает ослабление памяти, происходит замедление психических и психомоторных реакций. Пациент не в состоянии контролировать собственные поступки. В определенных ситуациях отмечается апатичное состояние, депрессия, раздражимость и заторможенность. Нарушается функционирование мочеполовых органов – возможно бесконтрольное мочеотделение по ночам. У человека появляется социальная дезадаптация, что проявляется в виде снижения трудоспособности и невозможности следить за собой;
  • на 3-й стадии появляются клинические признаки деменции, которая приводит к инвалидности. Усугубляются поведенческие нарушения (чрезмерная заторможенность, спутанность сознания), двигательные расстройства (неспособность передвигаться самому, в некоторых случаях оканчивающаяся падением), недержание урины становится постоянным. Специалисты наблюдают на данном этапе яркие признаки нарушений функционирования мозжечка.

При возникновении первых симптомов требуется обратиться к врачу. Легкие формы лейкоареоза, которые протекают без каких-либо признаков, не нуждаются в терапии. Запущенные же формы могут спровоцировать развитие ряда тяжелых цереброваскулярных болезней.

Причины

Научные исследования подтверждают мнение специалистов о том, что перивентрикулярный лейкоареоз развивается из-за нарушений кровообращения.

Вследствие этого клетки не могут получать необходимый кислород и питание. Патологический процесс зачастую обнаруживается у пациентов, страдающих ишемической болезнью, сосудистыми патологиями либо заболеваниями головного мозга.

Главными факторами, провоцирующим патологию, считаются:

  • различные дисциркуляторные энцефалопатии;
  • поражения сосудов в головном мозге;
  • нарушения эндокринного характера;
  • ВИЧ;
  • дегенеративные процессы ЦНС;
  • ишемические инсульты;
  • болезнь Альцгеймера;
  • атеросклероз.

Эти заболевания увеличивают риск изменения плотности белого вещества. В соответствии с мнением большинства ученых, понизить вероятность данного осложнения при постоянном применении способны биодобавки, однако с точностью заявлять об эффективности какого-либо лекарственного средства не представляется возможным из-за нехватки статистических сведений.

Симптомы лейкоареоза

Лейкоареоз головного мозга на начальной стадии развития патологии не обладает выраженной симптоматикой. В некоторых случаях клинические признаки остаются незамеченными (это в некоторой степени делает заболевание схожим с микроинсультом, подробнее про который можно прочесть ).

Зачастую замечают признаки лейкоареоза, свидетельствующие, что заболевание прогрессирует:

  • психоэмоциональные расстройства, проявляющиеся в качестве постоянного депрессивного состояния и дискомфорта от пребывания в коллективе;
  • стремительное ухудшение памяти, нарушения умственной деятельности;
  • нарушения походки и функционирования опорно-двигательного аппарата.

Последующее течение болезни проходит без ярких признаков до обострения либо постепенного ухудшения самочувствия. Отмечаются следующие характерные проявления лейкоареоза:

  • речевые расстройства;
  • перепады настроения, сопровождаемые угнетенным состоянием и депрессией хронического характера;
  • существенные нарушения координации;
  • ухудшение памяти;
  • существенное снижение интеллектуальных возможностей.

Продолжительное время такие изменения считались симптомами старения мозга, но современные способы обследования (прежде всего МРТ) установили, что подобные признаки свойственны и для данного заболевания.

Диагностика

Своевременная диагностика лейкоареоза крайне важна. Специалист собирает анамнез болезни, проводит осмотр больного, назначает определенные анализы. Но, зная, какие признаки есть у пациента, каким образом развивается патология, врач уже в состоянии дифференцировать лейкоареоз.

Чтобы поставить больному точный диагноз, применяются следующие методы диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови, анализ на глюкозу;
  • общий анализ мочи;
  • ангиография сосудов головного мозга;
  • КТ либо МРТ.

При общем анализе крови не удастся получить необходимое количество информации, поскольку данный патологический процесс не приводит к характерным изменениям в составе крови.

В крови может наблюдаться высокое содержание лейкоцитов, пониженная концентрация гемоглобина. В биохимическом анализе — повышенное содержание липидов.

Клинический анализ мочи также не обладает высокой информативностью. На ангиограмме можно заметить артериальную непроходимость, отмечаются признаки ишемизации тканей мозга.

Информативными методами диагностики считаются КТ либо МРТ. Иногда в результате данных исследований обнаруживаются признаки видоизмененного импульса от белого вещества.

Подобные очаги бывают точечными либо распространенными по всему веществу. Это может свидетельствовать об ишемической болезни. Следует заметить, что не во всех случаях МРТ будет соответствовать самочувствию пациента.

Лечение

Перивентрикулярный лейкоареоз не является болезнью, которая проходит самостоятельно, потому, чем скорее начнется терапия, тем выше будет вероятность возвращения пациента к привычному образу жизни. При лейкоареозе лечение должно быть назначено врачом. Самостоятельно употреблять различные медикаментозные препараты запрещено.

Лечение зависит от основного заболевания, точная схема отсутствует. Прежде всего требуется снизить влияние фактора риска – стабилизировать уровень сахара в крови и нормализовать обмен веществ в организме. Если отсутствует симптоматика лейкоареоза легкой степени, то в лечении нет необходимости.

При наличии мозговых симптомов необходимо устранять их посредством медикаментозных препаратов. Это способствует улучшению обменных процессов в нервных тканях и работы сосудов мозга.

Прежде всего к таким лекарствам относятся вазоактивные средства, которые расширят сосуды и обладают антиоксидантными свойствами. Они стимулируют нервные волокна, снимают спазмы сосудов.

В процессе терапии патологии назначаются различные группы медикаментов:

  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • блокаторы адренорецепторов;
  • стимуляторы метаболизма.

В целях профилактики ишемического инсульта больным лейкоареозом назначаются средства из группы дезагрегантов. В течение терапевтического курса назначение медикаментов может корректироваться с учетом результатов лечения.

О профилактике и прогнозе

Профилактика заболевания предусматривает пересмотр и коррекцию образа жизни:

  • предотвратить развитие патологии можно благодаря посильным физическим нагрузкам. Комплекс специальных упражнений составляет специалист по ЛФК. В подобной ситуации эффективным будет плавание;
    привести в норму мышечный тонус поможет специальный массаж;
  • положительно скажется отказ от табакокурения и алкогольных напитков;
  • сбалансированный рацион. Необходимо включить в меню рыбную продукцию, овощи и фрукты. В полной мере требуется ограничить потребление жирной пищи.

Соблюдая данные профилактические предписания при лейкоареозе головного мозга, можно предотвратить различные расстройства и неблагоприятные последствия.

Прогноз при таком заболевании неоднозначен. Своевременно проведенная диагностика и начатая терапия могут задержать развитие нарушений в работе головного мозга и замедлить разрежение белого вещества.

Лейкоареоз является не самостоятельной патологией, а одним из основных симптомов некоторых патологических аномалий в подкорковой структуре головного мозга.

При постоянном прохождении обследований возможно обнаружить болезнь на начальном этапе, а следовательно, начать терапию, что способствует существенному увеличению продолжительности жизни больного.

Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.

До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга. Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.

Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.

Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).

Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.

Причины и виды лейкоареоза

области лейкоареоза на МРТ мозга

Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.

Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:

  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Атеросклероз;
  • Курение;
  • Хроническая алкогольная интоксикация;
  • Преклонный возраст.

Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:

  1. Поражение сосудов мозга;
  2. Инсульты;
  3. Болезнь Альцгеймера;
  4. Болезнь Бинсвангера;
  5. Демиелинизирующие заболевания и некоторые инфекции.

Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки. Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления. Таким образом, основной фактор риска – гипертония.

Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.

Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом. Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга. Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.

Виды лейкоареоза определяются его локализацией:

  • Перивентрикулярный;
  • Субкортикальный.

Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.

Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.

Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути. Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза. Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.

Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.

Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей. Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются. Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

  • Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
  • При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
  • Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции. Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Социальная дезадаптация при нарастающей деменции протекает в три стадии:

  1. На первой стадии пациент способен к самостоятельной жизни, самообслуживанию и даже труду.
  2. Вторая стадия требует посторонней помощи в быту, особенно, при повышении психических и физических нагрузок.
  3. Выраженный когнитивный и неврологический дефицит требуют посторонней помощи и ухода при третьей стадии деменции.

Узнав о возможных признаках лейкоареоза, пациент может впасть в панику. Этого делать не стоит по ряду причин. Во-первых, указанные симптомы появляются спустя длительное время от начала формирования очагов разрежения ткани мозга, во-вторых – сам по себе лейкоареоз не возникает и обычно он отражает другие серьезные процессы со стороны сосудов, поэтому клиника будет связана, прежде всего, с другими заболеваниями, а в-третьих, изменение образа жизни и правильная профилактика этого состояния позволяют во многом улучшить самочувствие и «отодвинуть» развитие патологии на более поздний срок.

Диагностика и лечение лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза основана не столько на клинических признаках патологии, которые не являются для нее строго специфичными, сколько на данных инструментальных обследований. Наиболее чувствительным и информативным считается проведение магнитно-резонансной томографии. МРТ позволяет оценить не только локализацию изменений, но и их распространенность и, возможно, генез (происхождение). Однако не всегда степень изменений, выявленная на МРТ, соответствует тяжести состояния.

Изменения на МРТ сводятся к наличию очагов разрежения нервной ткани белого вещества (гиподенсивные зоны), расположенных вокруг желудочков или субкортикально, облаковидного лейкоареоза в виде локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в таламусе, стволе мозга, мозжечке. Часто появлению зон ишемии сопутствует расширение боковых желудочков и периваскулярных пространств. Наилучшую картину лейкоареоза можно получить при МРТ в режиме Т2-ВИ.

перивентрикулярный (слева) и субкортикальный (справа) лейкоареоз на снимках МРТ

Другим возможным методом диагностики считают КТ, но она не столь чувствительна, хотя позволяет обнаружить патологию примерно у 90% больных с сосудистой деменцией.

Лечение лейкоареоза не имеет четких схем и подходов, оно определяется основной патологией. Конечно, первым делом нужно минимизировать влияние факторов риска: нормализовать образ жизни, показатели липидного обмена и сахара крови, избавиться от курения и т. д. Легкие формы лейкоареоза, протекающие бессимптомно, лечения не требуют.

Медикаментозная терапия направлена, прежде всего, на поддержание хорошего кровотока в мозге и улучшение метаболических процессов в нервной ткани. С этой целью применяют:

  • Гипотензивные препараты разных групп (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и др.);
  • Ноотропы – пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
  • Витамины группы В;
  • Сосудистые средства и препараты, улучшающие обменные процессы – пентоксифиллин, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Сегодня созданы комбинированные препараты, которые оказывают одновременно и сосудорасширяющее действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Примером таких средств может быть омарон, содержащий пирацетам и ноотропил. Для достижения клинического эффекта необходим длительный, не менее месяца, прием препарата.

Благодаря улучшению метаболизма в нейронах, пирацетам восстанавливает когнитивные функции, у пациента улучшается память и умственная работоспособность. Исследования последних лет показывают, что пирацетам эффективен в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера. Помимо метаболического влияния, пирацетам улучшает микроциркуляцию, препятствуя «склеиванию» тромбоцитов, поддерживая жидкое состояние крови в сосудах. Этот эффект позволяет использовать препарат для профилактики инсультов.

Циннаризин оказывает влияние преимущественно на сосудистые стенки, способствуя их расслаблению, снятию спазма и улучшению кровотока. Совместное применение циннаризина с пирацетамом позволяет уменьшить побочные эффекты каждого средства. Циннаризин начинает действовать раньше, расширяет сосуды, поэтому проникновение пирацетама в ткани становится более эффективным.

При лейкоареозе необходимо лечить всю сопутствующую патологию, усугубляющую нарушение деятельности мозга – гипертонию, диабет, атеросклероз. Большинство больных нуждаются в назначении антидепрессантов и успокоительных средств.

Прогноз при лейкоареозе неоднозначен. С одной стороны, своевременная диагностика и лечение дегенеративных заболеваний и сосудистой патологии позволяют затормозить процесс разрежения белого вещества и «отложить» время наступления дисфункции головного мозга. С другой стороны, необратимость неспецифических изменений, потеря нейронов и их отростков и нарушение взаимодействия коры и подкорки рано или поздно приводят к деменции, поэтому пациенты с лейкоареозом, особенно, при сочетании с другими структурными изменениями, нуждаются в динамическом наблюдении и контроле.

Наличие лейкоареоза, как уже говорилось выше, опасно развитием деменции, поэтому вероятен вопрос о присвоении пациенту инвалидности. Ограничение трудоспособности и бытовых навыков, степень нуждаемости в посторонней помощи определяют, какая группа инвалидности больному необходима.

Профилактика прогрессирования мозговой дисфункции при лейкоареозе подразумевает нормализацию образа жизни, лечение сопутствующей патологии, прием ноотропных препаратов. Пациенты должны проходить периодическое обследование у невролога, особенно, в пожилом возрасте.

Лейкоареоз – это такое заболевание головного мозга, которое развивается из-за хронических процессов ишемии белого вещества, что приводит к изменению структуры тканей и определяет стратегию, как его лечить. Вследствие ухудшения кровоснабжения ткани белого вещества происходят некротические процессы, уменьшается ее плотность, нарушаются нейронные связи.

Зоны лейкоареоза образуются в головном мозге при развитии многих заболеваний. Патологическое состояние отражает деструктивные процессы, протекающие в тканях мозга, является характерным симптомом болезней ЦНС – дисциркуляторной энцефалопатии (сбои в работе кровеносной системы), деменции (слабоумие), рассеянного склероза (множественное замещение ткани мозга соединительной), инсульта, болезни Альцгеймера (отмирание нейронов).

Определение заболевания

Перивентрикулярный лейкоареоз – это такое заболевание, которое в самостоятельной, отдельной форме встречается редко, чаще выступает симптомом другой патологии головного мозга, что требует тщательной диагностики и дифференцирования. В результате истончения миелиновой оболочки нейронов и уменьшения плотности белого вещества происходит нарушение функций мозга. Расстояние между отдельными нейронами увеличивается, из-за чего замедляется и нарушается передача нервных импульсов.

Симптоматика зависит от локализации очагов поражения. В 90% случаев очаги лейкоареоза, образующиеся в головном мозге – это последствие естественного старения организма, что при отсутствии выраженных неврологических синдромов и нарушений считается допустимой нормой. Факторы риска, провоцирующие развитие перивентрикулярного или субкортикального лейкоареоза головного мозга – сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудистых стенок.

Виды патологии и стадии развития

Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.

2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).

Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

  • Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
  • Утрата речевых навыков – частичная или полная.
  • Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
  • Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
  • Нарушение режима сна и бодрствования.
  • Боли в области головы.
  • Шум в ушах.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.

Основные причины возникновения

Участки поражения мозговой ткани образуются на фоне нарушения мозгового кровообращения и ишемических процессов. Возникновению патологии подвержены люди, находящиеся в группе риска:

  • Пациенты в возрасте старше 50 лет.
  • Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курящие.
  • Пациенты, рацион питания которых не сбалансирован. Если человек не получает с пищей необходимое количество белков, медленных углеводов, полиненасыщенных жиров, микроэлементов, витаминов и других полезных веществ, вероятность развития заболевания возрастает.

Лейкоареоз часто сопровождает нарушения в работе кровеносной системы мозга. Причины возникновения лейкоареоза головного мозга у детей и взрослых:

  1. Нарушение мозгового кровотока.
  2. Атрофические процессы в тканях мозга, связанные с интоксикацией, инфекцией или возрастными изменениями.
  3. Нарушение обмена веществ.

Появление очагов связывают с болезнями Альцгеймера и Бинсвангера (энцефалопатия, сопровождающаяся повреждением белого вещества), демиелинизирующими заболеваниями (сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нейронов). Около 33% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера и 90% с деменцией страдают от лейкоареоза.

Насколько это страшный диагноз лейкоареоз, расскажет врач-невролог. Основные методы инструментального исследования включают:

  1. Анализ крови.
  2. Ангиографию. Изучение состояния артерий, вен, сосудов кровеносной системы.
  3. МРТ, КТ-исследование. Визуализация всех отделов, частей, элементов головного мозга.

При лейкоареозе головного мозга МРТ всегда показывает наличие сосудистых патологий, что подтверждает тесную связь заболевания с нарушением работы системы кровотока, это также определяет тактику лечения.

В большинстве случаев, когда лейкоареоз является симптомом патологии мозга, нет необходимости в отдельной терапии. Проводится лечение первичного заболевания. Своевременная диагностика и лечение дегенеративных, атрофических, сосудистых болезней головного мозга позволит одновременно избавиться от лейкоареоза.

При отсутствии терапии развиваются последствия лейкоареоза – ишемия головного мозга, инсульт, деменция. При лечении самостоятельной патологии для восстановления мозгового кровообращения реже назначают Циннаризин (из-за побочных эффектов в виде экстрапирамидных расстройств – хорея, тремор, дистония), чаще Винпоцетин, для улучшения клеточного энергетического метаболизма и стимуляции мозгового кровотока – Милдронат и другие антигипоксанты.

Показаны лекарства Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, которые улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Пирацетам назначают для восстановления нейронных связей и коррекции мозговых функций.

Лейкоареоз – патологическое изменение структуры белого вещества. Редко является самостоятельным заболеванием, чаще выступает в роли симптома мозговой патологии. Корректная терапия способствует стабилизации и улучшению состояния пациента.

Просмотров: 4 354

Лейкоареоз головного мозга – что это такое и как его лечить? В первую очередь это заболевание, характеризующееся изменением структуры тканей головного мозга. Он возникает из-за хронического процесса ишемии нервной ткани, поэтому прежде чем начать лечение, выясняют причину некротических изменений.

Исходя из локализации очагов лейкоареоза, выделяют следующие разновидности патологии:

  1. Перивентрикулярный.
  2. Субкортикальный.

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга отличается расположением очагов некроза в толще белого вещества вокруг рогов боковых желудочков в виде «шапочки» или ушек.

При субкортикальном лейкоареозе область разрушения наблюдается на периферии органа, под корой. Очаги локализуются разреженно во всех тканях подкоркового вещества, соединять зоны разрушения нервной ткани.

Выделяют 3 стадии лейкоареоза с соответствующими проявлениями:

  1. Отмечается оживление в сухожильных рефлексах, что выражается в дискоординации движений, нарушении походки: шаги медленные и короткие. Присутствуют нарушения в когнитивной деятельности мозга. Заболевший жалуется на ухудшение памяти, рассеянность, понижаются интеллектуальные способности.
  2. Клинические признаки патологии I степени усиливаются, отмечается замедление психической и психомоторной деятельности мозга. В зависимости от того, какая зона подверглась разрушению, может наблюдаться апатия, депрессия, раздражительность или, наоборот, заторможенность. Появляются проблемы с работой выделительной системой, например, недержание мочи. Снижается трудоспособность, заболевший перестает следить за своим внешним видом.
  3. Клиническая картина усугубляется, присутствуют все признаки деменции. Усиливаются поведенческие отклонения: присутствует заторможенность, спутанность сознания, резкое снижение когнитивной деятельности мозга с соответствующими проявлениями. В некоторых случаях нарушается способность осуществлять целенаправленные движения конечностями. Недержание мочи становится постоянным.

Основные проявления

Известно, что такое заболевание, как лейкоареоз головного мозга прогрессирует по мере разрушения нервной ткани. Чем сильнее наблюдаются изменения той или иной области, тем ярче становятся признаки патологии.

При некрозе белого вещества лобной части больших полушарий, отмечается снижение интеллектуальных способностей, нарушение речи, в то же время двигательная способность оставаться на нормальном уровне.

Наиболее характерными признаками лейкоареоза являются:

  • Психоэмоциональные нарушения;
  • Ухудшение памяти, снижение умственной деятельности;
  • Речевые расстройства;
  • Нарушение координации движений;
  • Изменение походки;
  • Присутствуют резкие перепады настроения.

Долгое время эти проявления считались следствием возрастных изменений. Однако современные методы диагностики выявили прямую взаимосвязь тех или иных признаков с разрушением нервной ткани в той или иной области.

Методы диагностики и лечения

Перед тем как начать лечить лейкоареоз специалисты выявляют причину его развития. Для этого собирают анамнез, спрашивают о возможных проявлениях. Далее берут анализы и выполняют детальное обследование структур головного мозга.

В комплекс входят следующие процедуры:

  • Биохимический анализ крови, анализ на глюкозу;
  • Исследование системы кровоснабжения мозга;
  • КТ или МРТ.

Для такого заболевания, как лейкоареоз, характерны следующие изменения в показателях крови: отмечается повышенное содержание липидов и лейкоцитов, гемоглобин ниже нормы. Ангиография поможет выявить нарушение кровообращения мозга из-за непроходимости сосудов.

Наиболее информативными методами обнаружения очагов изменения являются МРТ или КТ головного мозга. На полученных снимках отмечается наличие участков мозга с изменением пропускной способности импульса.

Как лечить лейкоареоз определяет врач невролог. Он, основываясь на данных исследования, должен предложить наиболее эффективную в данном случае терапию. Следует понимать, что патология не проходит самостоятельно и может прогрессировать с высокой скоростью. Поэтому не стоит заниматься самолечением.

Терапия направлена на устранение причины заболевания. Если развитие спровоцировал сахарный диабет, то необходимо стабилизировать обмен веществ и привести в норму уровень сахара в крови.

Если пациент находится в плохом состоянии, то работу мозга стимулируют посредством медикаментозных препаратов, способных восстановить мозговую деятельность за счет улучшения метаболизма в нервной ткани и нормализации кровоснабжения органа.

К таким лекарствам относятся сосудорасширяющие препараты и антиоксиданты:

  • Ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • Блокаторы адренорецепторов;
  • Стимуляторы метаболизма.

Профилактика нарушений

Даже если лечение дает неплохие результаты, пациенту или ответственным за него людям, следует придерживаться определенных правил на весь период лечения и реабилитации.

Упор делается на выполнении посильных физических упражнений, направленных на поддержание тонуса мышц. Нелишним будет специальный массаж.

Положительно скажется на состоянии пациента отказ от курения и алкоголя.

В рацион должны входить рыба, овощи, фрукты, при этом ограничивается употребление жирной пищи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *