КТ перфузия головного мозга

Перфузионное компьютерно-томографическое исследование (перфузионная компьютерная томография — ПКТ) позволяет оценить характер и скорость кровотока в патологически измененной ткани и сравнить параметры кровотока с нормой.

КТ-перфузия применяется у пациентов с ишемическим инсультом и новообразованиями головного мозга. Перфузия дополняет КТ-ангиографию, позволяя оценить кровоток в мельчайших сосудах — капиллярах.

Метод был введен в практику в начале 90-х годов 20 века с появлением многосрезовых сканеров, но теоретические его основы описаны намного раньше — еще в 70-х того же века.

Основы метода

В основе перфузионного исследования лежит оценка изменений плотностных характеристик патологической ткани по сравнению с нормальной. После введения контраста мониторится зона интереса, выстраивается график зависимости плотности очага от времени. Измеряются несколько основополагающих параметров в данном типе исследования.

Общий церебральный объем крови (мл/100 г вещества мозга), CBV (cerebral blood volume). Этот параметр позволяет оценить весь объем крови (венозной, артериальной, капиллярной) в определенном участке ткани. Чем больше значение, тем более васкуляризована ткань.

Высокая васкуляризация характерна для активных опухолей.

Скорость церебрального кровотока, CBF (cerebral blood flow): количество крови, прошедшее через объем ткани в единицу времени. Измеряется в мл на 100 г вещества мозга (любой зоны интереса) в минуту. В некоторых опухолях этот показатель может быть выше, чем в неизмененной ткани мозга. В зонах некроза, кистах — намного ниже, чем в норме. Норма: 50-80 мл/100 г в минуту.

  • Среднее время прохождения крови по сосудам в определенном участке головного мозга (зоне интереса), MTT, mean transit time, в секундах. В зоне некроза среднее время увеличивается, в опухолях — уменьшается.
  • Время, прошедшее до возникновения максимальной (пиковой) концентрации контраста в зоне интереса, TTP (time to peak). В опухолях пик накопления контраста в среднем возникает быстрее, чем в здоровой ткани, в отличие от кист и острого инфаркта.

Картина в норме и при патологии

  • зона пониженной васкуляризации на периферии — олигемия;
  • зона потенциально жизнеспособной ткани — пенумбра;
  • ядро инфаркта (нежизнеспособная ткань).

Если помощь оказана вовремя, кровоснабжение в зонах пенумбры и олигемии восстанавливается, объем инфаркта уменьшается. В противном случае зона некроза расширяется, что приводит к неблагоприятным последствиям.

  • Зона олигемии характеризуется существенным снижением центрального перфузионного давления (ЦПД), и CBF, значения CBV и MTT умеренно повышены.
  • В пенумбре наблюдается большее снижение перфузионного давления и CBF, но нарастают CBV и MTT.
  • В ядре инфаркта еще больше снижаются значения ЦПД и CBF, растут значения CBV и MTT.
  • В опухолях значения CBV и CBF могут быть повышены, а MTT снижено.

Недостатки и преимущества

Метод обладает рядом существенных недостатков:

  • время выполнения исследования выше, чем при традиционной КТ, и достигает 10 минут, при этом пациент должен лежать не шевелясь, чтобы избежать возникновения артефактов;
  • лучевая нагрузка немного выше, чем при традиционной КТ: может достигать 4-5 мЗв.

Преимущества: возможность визуализации инсульта в острейшей фазе при абсолютно нормальной картине на традиционной КТ. В результате:

  • быстрее назначается лечение;
  • уменьшается зона инфаркта;
  • пациент лучше восстанавливается;
  • снижается тяжесть неврологических расстройств.

КТ позволяет комплексно оценить другие ткани в зоне сканирования и выявить сопутствующие патологии: переломы костей черепа, опухоли и т.д.

Показания и противопоказания

КТ-перфузия показана пациентам с симптоматикой инсульта, но без изменений на традиционной КТ. Другое показание — объемные образование головного мозга для оценки их васкуляризации.

Метод противопоказан:

  • при двигательном возбуждении (требуется наркоз);
  • при недостаточности почечной функции (высоком уровне эндогенного креатинина и мочевины).

Внимание: КТ-перфузия — сложный и дорогой метод визуализации. Он используется ограниченно и только по строгим показаниям.

Подготовка

В большинстве случаев ПКТ выполняется у пациентов по экстренным показаниям, поэтому тщательная подготовка не требуется. Необходимо оценить почечную функцию, исключить аллергию на йод.

Нельзя выполнять исследование, если пациент не может находится в относительно неподвижном состоянии 5-10 минут (столько длится исследование). Пациенты с двигательным возбуждением нуждаются в наркозе.

Методика выполнения процедуры

Исследование выполняется на спиральных КТ-сканерах с числом срезов от 16. Используется 40-80 мл контраста, содержащего йод, например, ультравист, омнипак, или йопамиро. Скорость введения составляет 3-5 мл/сек. Контраст вводится автоматически инжектором.

Ширина зоны сканирования невелика и обычно составляет несколько сантиметров (5-15). Исследование занимает 5-10 минут. Полученные данные преобразуются в цветовые карты отдельно для каждого из перечисленных выше параметров.

Учитывайте: ПКТ чаще всего применяется у пациентов в экстренном состоянии.

Итоги исследования

Врач получает возможность оценить кровоток и его характеристики в патологическом очаге (очагах) и сравнить их с нормальной тканью мозга. Например, в острейшей фазе (12 часов после нарушения кровообращения) на традиционной КТ может не обнаруживаться никаких изменений. На перфузионной карте очаг ишемии отчетливо различим.

Внимание: заключение рентгенолог обычно передает лечащему врачу, если исследование выполнялось в стационаре.

Вероятные риски и осложнения

Риски связаны в основном с введением контраста. Это аллергия, анафилаксия, почечная недостаточность. Риски облучения ничтожны, особенно, если учитывать тяжесть состояния пациентов с инсультом и опухолями головного мозга.

Альтернативные методы визуализации

Единственной близкой альтернативой является МР-перфузия. Это исследование быстрее, требует меньшего количества контраста. Выполняется на томографах от 1,5 Тесла. Для исследования васкуляризации опухолей теоретически может применяться традиционная рентгеновская ангиография, однако информативность этого исследования ниже.

Стоимость

В большинстве случаев ПКТ выполняется по ОМС пациентам с заболеваниями, требующими неотложного вмешательства. В частных клиниках России ПКТ стоит 5-10 тысяч рублей (данные на 2020 год).

Исследование перфузии головного мозга — сложный метод диагностики, оправданный не всегда. Иногда для оценки ранних изменений проще выполнить МРТ (DWI). Метод применяется в лечебных учреждениях и научно-исследовательских институтах.

Видео

На практике он используется редко из-за длительности процедуры, сложности выполнения. Решение о необходимости КТ-перфузии принимает врач-клиницист совместно с рентгенологом.

Дефиниция. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП или гиперперфузионный синдром) представляет собой осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне значительным повышением церебрального мозгового кровотока (ЦМК) с развитием стойких клинических и морфологических признаков церебрального повреждения, связанного с нарушением сосудистой ауторегуляции.
Значительное повышение ЦМК определяется как его повышение в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем (обычно гиперперфузия определяется как увеличение ЦМК на 100% и более по отношению к предшествующему операции значению). Однако клинические признаки СЦГП также могут присутствовать у пациентов и с умеренным увеличением ЦМК, то есть на 30 — 50% выше исходного (у многих пациентов с развившемся внутримозговым кровоизлиянием интра-операционное исследование с 133Xe и магнитно-резонансное исследование с контрастированием выявили увеличение ЦМК только на 20 — 44%).
Реваскуляризирующими вмешательствами на сонных артериях, которые могут привести к развитию СЦГП, являются: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), стентирование сонных (ССА) и подключичных артерий, эндоваскулярная эмболэктомия, протезирование кровеносных сосудов (которые вовлекают церебральное кровообращение), ангиопластика сонных и позвоночных артерий, экстра-интракраниальное шунтирование.
Из-за отсутствия единых четко сформулированных диагностических критериев СЦГП и из-за различного понимания исследователями границы между наличием признаков гиперперфузии (реперфузии) и формированием СЦГП данные о распространенности СЦГП значительно варьируют: по сведениям разных авторов от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях.
Патогенез. Наиболее важным патофизиологическим фактором СЦГП считают нарушение ауторегуляции мозговой гемодинамики вследствие длительно существующей ишемии на фоне выраженного стеноза сонных артерий. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией — спазмом на уровне артериол. Как результат — формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии (СЦГП).
Первый пик увеличения ЦМК происходит еще во время операции, сразу после восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Эта фаза непродолжительна и, как правило, к концу операции отмечается некоторое снижение ЦМК. Необходимо отметить, что эта стабилизация происходит в условиях анестезиологической защиты и сопровождающего ее мониторинга гемодинамики. Второй пик увеличения ЦМК развивается в послеоперационном периоде от первых суток и длится до двух недель. У пациентов с церебральной гиперперфузией ЦМК достигает максимума обычно спустя 3 — 4 дня после хирургической операции и снижается к исходному состоянию на 7-й день. Однако срок стабилизации ауторегуляции может занять и 6 недель.
Важную роль в развитии СЦГП играет артериальная гипертензия (АГ). Она, несомненно, увеличивает мозговой кровоток и нарушает механизм ауторегуляции, приводя к гиперперфузии. Роль АГ как пускового механизма развития кровоизлияния не была доказана, но присутствует почти у всех «симптомных» пациентов в послеоперационном периоде. Предоперационная АГ — единственная самая важная детерминанта развития послеоперационной АГ (в т.ч. вследствие дисфункции барорецепторов). Наличие АГ в послеоперационном периоде рассматривается многими авторами как основной фактор развития тяжелых, в том числе летальных, форм СЦГП. Нестабильность АД отмечают у 2/3 пациентов в течение первых 24 ч после операции КЭ. Послеоперационная гипертензия (определённая как систолическое АД > 200 мм рт. ст. или диастолическое АД > 100 мм рт. ст.) отмечена приблизительно у 19–35% пациентов после опера- ции КЭ .
Также было определено, что неотложная КЭА, то есть краткий промежуток времени между ишемическими симптомами и эндартерэктомией, является потенциальным фактором риска СЦГП. Некоторые ученые полагают, что значимым фактором риска развития СЦГП является тяжелое двустороннее поражение сонных артерий, как само по себе, так и в сочетании с АГ и неблагоприятными сосудистыми событиями в анамнезе (транзиторные ишемические атаки). Высказывается предположения, что предиктором СЦГП является возраст старше 72 лет. Большой интерес представляют данные российских авторов о взаимосвязи венозного кровотока и развития церебральной гиперперфузии. Высказывается мнение, что у больных с исходно существующим затруднением венозного оттока, венозным полнокровием нарушаются артериовенозные взаимоотношения и развивается их дисбаланс, что приводит к нарушению перфузии органа, в том числе головного мозга.
Клиника. Временной период развития клинических проявлений СЦГП (см. далее) в большинстве случаев составляет от 1 до 8 дней (в основном в течение 5 дней), но симптоматика может развиться уже в 1-е сутки после реваскуляризации. Довольно редким считается отсроченное развитие СЦГП — более чем через 1 неделю после вмешательства. Имеются данные о развитии СЦГП через 3 недели после ССА (и даже через месяц). Поэтому некоторые исследователи продлевают период послеоперационного наблюдения за пациентами до 30 дней. Описан редкий клинический случай повторного возникновения ГПС у пациентки после рестентирования, причем второй эпизод СЦГП был значительно более тяжелым, закончился кровотечением в базальные ганглии и летальным исходом.
В классическом понимании с клинической точки зрения под СЦГП понимают развитие симптомо-комплекса, включающего триаду клинических (неврологических) проявлений: головную боль, чаще одностороннюю, с тошнотой и рвотой (признаки внутримозговой гипертензии и отека мозга), судорожный синдром, а также очаговую неврологическую симптоматику (при отсутствии церебральной ишемии или развитие нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу). Эти проявления у большинства пациентов сопровождаются развитием системной АГ.
Как после КЭАЭ, так и после ССА описаны три подтипа цефалгии. Наиболее часто в первые дни после операции отмечается диффузная незначительная ограниченная боль доброкачественного характера, которая вскоре проходит самостоятельно. Второй подтип — односторонняя кластероподобная боль, возникающая с частотой 1 — 2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2 — 3 ч; обычно проходит в течение 2 недель. Третий подтип головной боли (типичный для СЦГП и обусловлен выраженным полнокровием сосудов мозга на стороне операции) характеризуется высокой интенсивностью, пульсацией, локализацией на стороне ипсилатеральной вмешательству, возникновением чувства давления и боли в соответствующем глазном яблоке (перечисленные признаки определяют мигренеподобный характер головной боли), а также отсутствием эффекта от обычной анальгетической терапии. Головная боль часто служит первым симптомом гиперперфузии и расценивается многими авторами как начальный признак СЦГП. Возникновение головной боли связывают с артериальным полнокровием на стороне поражения, и при наличии только этого симптома СЦГП довольно легко купируется.
Возникновение судорожного синдрома, вначале локального, с последующей генерализацией, представляет собой более серьезное клиническое проявление СЦГП. Эпилептиформные припадки чаще развиваются в течение 24 ч после вмешательства. Некоторые авторы связывают этот факт с возможным патогенетическим механизмом формирования электрической активности мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации альбумина. Данный механизм еще изучается. Некоторые авторы считают развитие генерализованных судорог предиктором тяжелых форм СЦГП (т.е. развития тяжелых неврологических осложнений) и рекомендуют таким пациентам интенсивную терапию. Изменения на электроэнцефалограмме в виде очаговой симптоматики имеют диагностическое значение, однако появляются не всегда и не сразу. При этом после купирования судорожного синдрома отмечается тенденция к снижению биоэлектрической активности головного мозга. Многие авторы настаивают на важности динамического проведения ЭЭГ у таких пациентов.
Локальный неврологический дефицит (обычно кортикальный) в результате СЦГП может проявляться по-разному. Чаще это слабость, моторные нарушения в конечностях — гемиплегия (но обычно слабость развивается в верхних конечностях, в зависимости от стороны поражения). Реже развивается афазия, гемианопсия. Также описан случай СЦГП с клиническими проявлениями в виде неврологического дефицита (гемианопсия, спутанность сознания) в результате кровоизлияния в вертебробазилярном бассейне (на фоне АГ) после стентирования подключичной артерии. Такие варианты ГПС чрезвычайно редки.
Другим ранним клиническим признаком гиперперфузии являются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны с обратимым отеком мозговой ткани и могут являться признаком СЦГП при отсутствии морфологических изменений мозга. Частота развития когнитивных нарушений достаточно высока и достигает 45% у пациентов с бессимптомной гиперперфузией. При этом структурные изменения на МРТ обнаруживаются далеко не всегда. Отсюда следует, что когнитивные нарушения могут свидетельствовать о развитии гиперперфузии на ранних стадиях. В некоторых случаях проявлением СЦГП могут быть психические расстройства — психозы, обычно возникающие наряду с головными болями и когнитивными нарушениями.
Более редкое и одно из самых тяжелых клинических проявлений СЦГП — субарахноидальное кровоизлияние. Еще реже в литературе встречается описание случаев изолированного субарахноидального кровоизлияния у пациентов после реваскуляризирующих вмешательств. Клинически оно проявляется неврологическим дефицитом в виде гемиплегии или гемипареза, угнетения сенсорных функций. Несмотря на небольшую частоту встречаемости такого осложнения, рекомендуется проведение нейровизуализации после КЭАЭ или ССА для его своевременной диагностики. Частота наиболее серьезного клинического проявления СЦГП – внутримозгового кровоизлияния после КЭАЭ составляет 0,3 — 1,2%. Оно характеризуется возникновением общемозговых симптомов (нарушение сознания, угнетение жизненно важных функций, децеребрационная ригидность и др.), прогрессированием очаговой симптоматики. При развитии отека мозга, геморрагии в стволовые структуры наступает летальный исход. В ряде случаев геморрагический инсульт заканчивается выздоровлением. Предиктором смерти в результате внутримозгового кровоизлияния является пожилой возраст (старше 75 лет).
Интересно, что изначально довольно высокую частоту инсультов после КЭАЭ и ССА связывали исключительно с ишемическими нарушениями, эмболией. И лишь в конце 1990-х — начале 2000-х было установлено, что значительная часть послеоперационных инсультов носит геморрагический характер и происходит в результате гиперперфузии. Клиническая картина при этом бывает четко не определена, что предопределяет важность инструментального контроля СЦГП.
Диагностика. На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития гиперперфузии. Наиболее часто для диагностики СЦГП используются транскраниальная допплерография (ТКДГ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), а также перфузионные режимы компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Самой простой для диагностики гиперперфузии с точки зрения эффективности, удобства применения и экономической целесообразности является ТКДГ, с помощью которой определяется линейная скорость кровотока в церебральных сосудах. Кроме того, метод ТКДГ применим и для прогнозирования гиперперфузии. Однако результаты подобных исследований довольно противоречивы. В последние годы в литературе стали появляться сведения об использовании ангиографии для оценки изменения внутримозгового кровотока у пациентов во время и после реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях. Вероятно, ангиографическое определение изменения кровотока после КЭ и ССА может быть целесообразно для выявления риска геморрагических осложнений. Некоторые авторы утверждают, что применение церебральной ангиографии дает возможность более точно выявить локальную гиперперфузию после реваскуляризации по сравнению с ОФЭКТ.
При обсуждении вопросов о своевременной оценке риска развития СЦГП большинство авторов сходятся во мнении, что дооперационное определение сосудистых нарушений независимо от используемой методики является оптимальным и даже единственным доказанным способом прогнозирования и профилактики его тяжелых форм. И все же, несмотря на многочисленные попытки исследователей предсказать и предупредить развитие СЦГП на основании выявленных исходных сосудистых нарушений, четкое выделение группы повышенного риска до сих пор не представляется возможным. Можно с уверенностью говорить лишь о факторах, в той или иной степени увеличивающих риск, и о методах их компенсации. В целом же этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Профилактика. С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (по данным ряда исследователей на уровне 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт. ст.). Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Еще одним способом профилактики гиперперфузии при выраженном стенозе сонных артерий является так называемая «ступенчатая» ангиопластика, заключающаяся в постепенном, в несколько этапов, увеличении просвета стенозированной артерии.
Лечение. В основе лечения СЦГП лежат терапевтические мероприятия (включающие применение гипотензивных, противоотечных и противосудорожных препаратов), направленные на купирование клинических симптомов и предотвращение их прогрессирования. Для купирования цефалгического синдрома рекомендуют только анальгетики опиоидного ряда. В случае выявления гипе перфузии необходимо жестко контролировать АД. В дальнейшем снижать АД следует даже у нормотензивных пациентов с гиперперфузией, поскольку в некоторых случаях гипертензия может быть отсроченной. Прогноз при СЦГП зависит от своевременности диагностики и начала адекватной терапии. При раннем выявлении и полноценном лечении в большинстве ситуаций наблюдается полное выздоровление, в запущенных случаях высок риск летального исхода и (или) стойкой инвалидизации.
Подробнее о СЦГП в следующих источниках:
статья «Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы» А.В.Кокшин, А.М. Немировский, В.И. Данилов; Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал «Неврологический вестник» №4, 2018) ;
статья «Церебральный гиперперфузионный синдром» Т.В. Стрелкова, А.Г. Айроян; ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор — академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Москва (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №3, 2015) или ;
статья «Хирургическое лечение больных с двусторонним поражением сонных артерий» Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №5, 2014)

автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии» Беляев Атем Юрьевич; работа выполнена в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН; Москва, 2011 или

1йпоперфузия головного мозга при артериальной гтипертензии. Некоторые аспекты лечебной тактики

Козловский В.И.

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии Витебского государственного медицинского университета, Беларусь

Kozlovsky V.I. Vitebsk State Medical University, Belarus Cerebral hypoperfusion in arterial hypertension.

Some aspects of medical tactics

Резюме. Обсуждены вопросы нарушений микроциркуляторного русла как основной причины ги-поперфузии и поражения головного мозга, отмечена необходимость применения наряду с анти-гипертензивной терапией препаратов, улучшающих деформируемость и агрегацию эритроцитов. Эффективность данного подхода подтверждена при лечении 554 пациентов с артериальной гипер-тензией II степени. В основной группе (n=268) пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте (30 мг в сутки), в контрольной (n=286) — только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. По истечении 5 лет у получавших Кавинтон форте отмечалось достоверное снижение числа инсультов и летальных исходов. Ключевые слова: гипоперфузия головного мозга, артериальная гипертензия, лечение. Summary. The problems of microcirculatory disorders as the main cause of hypoperfusion and brain lesions were discussed, along with antihypertensive therapy, drugs improving the defoimability and aggregation of erythrocytes. The effectiveness of the approach was confirmed in the treatment of554 patients wtth grade II arterial hypertension. In the main group, 268 patients received antihypertensive drugs and Cavinton forte 30 mg per day, in the control group 286 patients — only antihypertensive drugs. Cavinton forte was appointed courses for 3 months with a break of 1 month. After 5 years, the patients receiving Cavinton forte had a significant decrease in the number of strokes, lethal outcomes. Keywords: cerebral hypoperfusion, arterial hypertension, treatment.

Артериальная гипертензия является наиболее частой и значимой причиной поражений жизненно важных органов. Развитие инсультов, инфарктов миокарда, поражение почек сопровождается значительными социальными потерями, связанными с временной и стойкой нетрудоспособностью, а также с летальными исходами .

Следует отметить, что поражения головного мозга наиболее часто связаны с хроническим снижением кровоснабжения, расстройствами микроциркуляции, что сопровождается формированием поражений субкортикальных структур в виде лакунарных инфарктов, лейкоарео-за, а в дальнейшем и значительной атрофии головного мозга .

Хроническая церебральная ишемия или гипоперфузия головного мозга — это состояние, возникающее в связи с прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения головного мозга, приводящее к структурным церебральным изменениям и развитию очаговых неврологических расстройств. В странах СНГ для описания патологических расстройств до настоящего времени используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основными причинами развития хронической недостаточности мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия и атеросклероз, мелкие эмболии с поверхности атеросклеротиче-ски измененных сосудов, фибро-зированных клапанов, из дилати-рованных камер сердца, внешняя компрессия сосудов, нарушения сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, церебральный амилоидоз, сахарный диабет, ва-скулиты, заболевания крови и артериальная гипотензия .

При ультразвуковых методах исследования брахиоцефальных сосудов, ангиографии сосудов головного мозга гемодинамически значимые стенозы выявляют только у 20-30% пациентов, перенесших ишемический инсульт. В остальных

случаях нарушения мозгового кровотока ассоциированы с расстройствами реологических свойств крови, системными гемодинамическими нарушениями и микроэмболиями. В этом случае наиболее «уязвимыми» являются зоны головного мозга, питающиеся мелкими перфо-рантными артериями, в частности глубокие подкорковые структуры. Непосредственной причиной нарушения мозгового кровотока являются повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образование лейкоцитарно-тромбо-цитарных агрегатов, повышение адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, снижение деформируемости эритроцитов .

При артериальной гипертензии нарушение кровотока в мелких сосудах обусловлено не только снижением числа функционирующих капилляров, но и повреждением сосудистой стенки с десква-мацией эндотелиальных клеток, формированием микроаневризм. Разрывы микроаневризм сопровождаются различной выраженностью микрогеморрагий, появлением свободного гемоглобина в периваскулярных зонах и приводят к формированию как локальной воспалительной реакции, так и последующего фиброза .

Следует отметить, что эритроци-тарный компонент микроциркуля-

ции наиболее значим в формировании гипоперфузии головного мозга, так как состояние эритроцитов в основном определяет повышенную вязкость крови как в связи с их большим количеством, так и в связи с возможностью блокады кровотока агрегированными эритроцитами (сладж-феномен), блокадой капиллярного кровотока при снижении их деформируемости (гибкости). Так, для свободного прохождения по капиллярам (средний диаметр 5 мкм), эритроциту диаметром 7 мкм надо изменить форму и предстать в виде «пули». Если эритроцит жесткий, что встречается достаточно часто при артериальной гипертензии, то он блокирует капиллярный кровоток.

В наших предварительных исследованиях определено, что при расстройствах микроциркуляции происходит не только повреждение эндотелия, но и эритроцитов . Это обусловлено не только образованием нитей фибрина в сосудистом русле и «рассечении» ими эритроцитов в потоке, но и в связи с разрушением их агрегатов эритроцитов, повреждениях жестких эритроцитов в турбулентном кровотоке. Внутрисосудистый гемолиз и выход содержимого эритроцита в сосудистое русло ассоциирован со значительным повышением агрегации как тромбоцитов, так и эритроцитов, повышением активности перекисного окисления липидов, ло-

кальным снижением продукции оксида азота, острым повышением артериального давления . Оказалось, что такие маркеры повреждения эритроцитов, как шизоциты крови, уровень свободного гемоглобина у пациентов с артериальной гипертензией достоверно коррелируют с повышением числа инсультов и инфарктов миокарда .

Эти данные указывают на необходимость разработки новых подходов к коррекции расстройств микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертензией, нацеленных прежде всего на эритроцитарный компонент, на предупреждение и снижение агрегации, повышение деформируемости эритроцитов, а также на снижение их повреждаемости в сосудистом русле.

Антигипертензивная терапия пациентов с артериальной гипертен-зией является одним из убедительно доказанных факторов снижения инсультов и инфарктов (табл. 1) . Однако одного снижения артериального давления для уменьшения риска развития повреждений головного мозга недостаточно, необходим комплексный подход с коррекцией имеющихся факторов риска, лечением сопутствующих заболеваний, коррекцией дис-липопротеинемии, при необходимости приемом антикоагулянтов. При тяжелых поражениях сосудистой

Таблица 1. Препараты, рекомендованные для первичного выбора лечения ^N0-8)

1руппа препаратов Препараты выбора

Диуретики гидрохлортиазид 12,5-50 мг хлорталидон 12,5-25 мг индапамид 1,25-2,5 мг триамтерен 100 мг спиронолактон 25-50 мг амилорид 5-10 мг триамтерен 100 мг фуросемид 20-80 мг дважды в сутки торасемид 10-40 мг

Ингибиторы АПФ, блокато-ры рецепторов ангиотензина II Ингибиторы АПФ: лизиноприл, беназеприл, фосино-прил, квинаприл 10-40 мг рамиприл 5-10 мг трандолаприл 2-8 мг Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан 50-100 мг кандесартан 8-32 мг валсартан 80-320 мг олмесартан 20-40 мг телмисартан 20-80 мг

Бета-блокаторы Метопролола сукцинат 50-100 мг и тартрат 50-100 мг дважды в сутки небиволол 5-10 мг пропранолол 40-120 мг дважды сутки карведилол 6,25-25 мг дважды в сутки бисопролол 5-10 мг лабеталол 100-300 мг дважды в сутки

Блокаторы кальциевых каналов Дигидропиридины: амлодипин 5-10 мг нифедипин ER 30-90 мг Не дигидропиридины: дилтиазем ER 180-360 мг верапамил 80-120 мг 3 раза в сутки или верапамил ER 240-480 мг

Вазодилата-торы гидралазин 25-100 мг дважды в сутки миноксидил 5-10 мг теразосин 1-5 мг доксасосин 1-4 мг перед сном

Центрально действующие препараты клонидин 0,1-0,2 мг дважды в сутки метилдопа 250-500 мг дважды в сутки гуанфацин 1-3 мг

системы головного мозга и брахиоцефальных сосудов необходимы реконструктивные оперативные методы лечения (табл. 2) .

Следует отметить, что ядром клинической картины гипоперфузии головного мозга и ее отличительной особенностью являются: двигательные, когнитивные и психические нарушения . Однако препараты, активно снижающие артериальное давление, не исключают патологическую симптоматику энцефалопатии, зачастую уменьшают церебральный кровоток или вызывают синдромы обкрадывания. Все это существенно затрудняет индивидуальный выбор медикаментозной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Этот факт особо выделила группа экспертов в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии в США ^С8). «… Рекомендации, рассмотренные в этом руководстве, предоставляют клиницистам анализ сведений, базирующихся на результатах рандомизированных

Таблица 2. Основные подходы к предупреждению поражений церебрального кровотока у пациентов с артериальной гипертензией

• Коррекция факторов риска

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• Антигипертензивные средства

• Улучшение церебральной циркуляции

• Устранение неврологических и психопатологических синдромов

• Антитромботическая терапия

• Нейропротективная терапия

• Коррекция дислипопротеинемии

• Реконструктивные операции на крупных артериях

клинических исследований, о том, что известно, а что — нет о пороговых и целевых уровнях артериального давления и о стратегиях медикаментозного лечения артериальной гипер-тензии. Однако они не должны заменять клиническую оценку ситуации, а решения о тактике лечения должны приниматься индивидуально для каждого пациента, учитывая

его клинические характеристики и сопутствующие обстоятельства» ^С8, Раздел «Ограничения документа») .

Так какие существуют возможности, чтобы предупредить поражения подкорковых структур головного мозга, питаемых перфорантны-ми мелкими сосудами? Имеющиеся данные в литературе представлены в таблице 3. Прежде всего, при отчетливой симптоматике гипопер-фузии головного мозга не следует применять препараты, снижающие церебральный кровоток, провоцирующие выраженные ортостатиче-ские реакции, особенно ортостати-ческую гипотензию, не назначать лекарственные средства, вызывающие синдром обкрадывания.

В выборе дополнительного препарата в комплексе с антигипертензив-ными препаратами для лечения пациентов с артериальной гипертен-зией и гипоперфузией головного

мозга рационально учесть его влияние как на основные клинические синдромы, так и на эффективность воздействия на реологические свойства крови и снижения повреждений эндотелия, а также эритроцитов. В кратком виде эти положения сформулированы и представлены в таблице 4.

Убедительно доказано, что ухудшение реологических свойств крови определяется преимущественно эритроцитарным компонентом, прежде всего агрегацией и деформируемостью эритроцитов. Поэтому необходим выбор препаратов, максимально эффективных в отношении этого компонента микроциркуляции.

Отчетливое снижение агрегации эритроцитов и повышение их деформируемости, улучшение реологических свойств крови отмечается при лечении ингибиторами фосфодиэ-стеразы, такими как пентоксифил-лин и винпоцетин (Кавинтон). Эти

Таблица 3. Как избежать поражения подкорковых структур головного мозга?

• Не снижать артериальное давление избыточно. Так, в Л1МС-8 у пациентов с артериальной гипертензией в возрасте старше 60 лет целевое артериальное давление рекомендовано меньше 150/90 мм рт. ст., ранее было 140/90 мм рт. ст.

• Не применять мощные вазодилататоры короткого действия, провоцирующие синдром обкрадывания

• При значительном поражении субкортикальных структур не применять препараты, снижающие сердечный выброс

• Контролировать ортостатические реакции

Таблица 4. Свойства, которыми должен обладать препарат для предупреждения поражений головного мозга при артериальной гипертензии

• Достоверно снижать проявления гипоперфузии головного мозга — улучшать когнитивные расстройства, снижать двигательные нарушения

• Снижать повреждение эндотелия, гипертрофию гладкой мускулатуры сосудов и воспалительные процессы в них

• Снижать повреждающие эффекты гипоксии

• Улучшать кровоток в мелких церебральных сосудах за счет:

— увеличения количества функционирующих капилляров;

— улучшения реологических свойств эритроцитов: снижения их агрегации (сладж) и повышения деформируемости;

— уменьшения адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке (нейтрофилов и моноцитов);

— отсутствия как системного, так и локального синдрома обкрадывания;

— снижения воспалительной реакции в сосудах

препараты также обеспечивают достаточно значительное снижение агрегации тромбоцитов, лейкоцитарно-тромбо-цитарной суспензии, что связано с накоплением в клеточных элементах цАМФ .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

На наш взгляд, для коррекции церебральной гипоперфу-зии наиболее оптимальным является выбор между пенток-сифиллином и винпоцетином (Кавинтоном), так как другие препараты мало влияют на агрегацию эритроцитов или на их деформируемость (табл. 5).

Преимуществом применения Кавинтона является избирательность воздействия на церебральную гемодинамику, отсутствие синдрома обкрадывания (в том числе коронарного), наличие «регулирующего» влияния на венозный компонент церебрального кровотока (табл. 6) .

Противовоспалительные эффекты Кавинтона связаны с блокадой универсального фактора транскрипции (№ -кВ), контролирующего экспрессию ге-

нов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Результатом является снижение продукции: фактора некроза опухолей-а — TNFа , ин-терлейкина — макрофагального воспалительного протеина-2 — М1Р-

Таблица 5. Выбор препарата, активно влияющего на некоторые показатели микроциркуляции

цефалопатией . Так, исследование КАЛИПСО включало 4 865 пациентов, Кавинтон применялся на начальном этапе внутривенно капельно до 50 мг в сутки, затем внутрь по 30 мг в сутки в течение 97 дней. Получены существенные изменения клини-

В эксперименте на животных получены убедительные морфологические доказательства снижения ремодели-рования гладкой мускулатуры при длительном применении винпоцетина, уменьшение повреждения в связи с перевязкой каротидной вены у мышей .

В Российской Федерации проведен целый ряд достаточно крупных исследований, доказывающих эффективность Кавинтона у лиц с артериальной гипертензи-ей и дисциркуляторной эн-

В исследовании СОКОЛ оценивали эффективность применения

Таблица 6. Сравнение эффектов винпоцетина и пентоксифиллина

Показатель Винпо-цетин Пентокси-филлин

Ингибитор фосфодиэстеразы + +

Повышение деформируемости эритроцитов +++ ++

Системный эффект — +

Коронарное обкрадывание — +

Избирательное действие на микрососуды головного мозга + —

Улучшение венозного кровотока сосудов головного мозга + —

Блокада фактора ^ -кВ и снижение транскрипции провоспалительных генов ++ —

Препарат Деформируемость эритроцитов Агрегация тромбоцитов Адгезия лейкоцитов Тонус мелких сосудов Купирование воспалительной реакции в микрососудах

Аспирин — ++ + — +?

Циннаризин + + + +++ ?

Пентокси-филлин ++ + + ++ ?

Ксантинола никотинат + + + ++ ?

Винпоцетин +++ ++ + ++ ++

Винпоцетин ингибирует выраженность воспалительной реакции путем подавления активности NF-kB, независимо от эффектов на ФДЭ-1

У в м о I е с Дни ь а ■ ш л .

Были обследованы 554 пациента с артериальной гипертензией II степени, риск 2-3. Все они разделялись на основную и контрольную группы (табл. 7), сопоставимые по ген-

дерному составу, среднему возрасту и антигипертензивной терапии (р>0,05). В основной группе пациенты получали антигипертензив-ные препараты и Кавинтон форте в дозе 30 мг в сутки, а в контрольной — только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. Длительность наблюдения — 5 лет. Результаты лечения оценивали по числу инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов, количеству госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистой патологией (табл. 8).

В результате определено, что у пациентов, получавших Кавинтон форте, отмечается достоверное снижение числа инсультов, летальных исходов. Было достоверно меньшее число лиц, нуждающихся в госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией. Кроме этого, отмечалась достаточно отчетливая тенденция в снижении числа инфарктов миокарда. В основной группе отмечалось высоко достоверное снижение суммарного числа неблагоприятных событий (инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов) на 38,2% (р<0,001).

Полученные данные подтверждают эффективность применения Кавинтона форте в комплексе с современной антигипертензивной те-

Показатель Основная группа (n=268) Контрольная группа (n=286) Р

Инсульты 12 27 0,033

Летальные исходы 5 16 0,043

Инфаркты миокарда* 4 12 0,11

Госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией 31 89 0,002

Примечание: * — недостоверное различие показателей.

Таблица 8. Результаты 5-летнего наблюдения

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

рапией. Причем, прежде всего достигается снижение числа инсультов и летальных событий. Нельзя исключить, что улучшение реологических свойств, прежде всего эритроцитов, когнитивных и двигательных функций, нормализация церебрального кровотока являются своеобразными системными эффектами действия Кавинтона, что проявляется снижением поражений сердечно-сосудистой системы, суммарного числа неблагоприятных событий, а также необходимости госпитализации.

Возможно, полученные результаты связаны и с более выраженными эффектами антигипертензив-ных препаратов, однако это менее вероятно, так как среднее артериальное давление, как в начале, так и в конце лечения достоверно не отличалось.

С учетом выявленных новых эффектов, связанных со снижением воспалительной реакции и повреждения эндотелия, а также гипертрофии гладкой мускулатуры сосуди-

стой стенки, предстоит по-новому взглянуть на роль Кавинтона в комплексной терапии ряда патологических состояний, прежде всего ассоциированных с сосудистой патологией головного мозга.

Заключение

В последние годы появились новые данные об эффектах Кавинтона, что иначе позволило взглянуть на лечение и профилактику ряда патологических состояний, сопровождающихся гипоперфузией головного мозга и, прежде всего артериальной гипертензии.

Включение Кавинтона курсами по 3 месяца в комплекс стандартной антигипертензивной терапии в течение 5 лет обеспечивает достоверное снижение частоты развития инсультов и летальных исходов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Cai Y,, Knight WIE,, Guo S., et al. // J. Pharmacol. Exp. — 2012. — Vol.343 (2). — P.479-488.

2. Cai Y, Li J.-D., Yan C. // Biochem. Biophysical Res. Com. — 2013. — Vol.434 (3). — P.439-444.

3. Cai Y,, Miller C.L., Nagel DJ, et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2011. — Vol.31 (3). — P.616-

4. Coull BM, Williams L.S., Goldstein LB, et al. // Stroke. — 2002. — Vol.33. — P. 1934.

5. Dirnagl U, ladecola C, Moskowtz M.A. // Trends Neurosci. — 1999. — Vol.22. — P.391-397.

6. Horvath B, Marton Z, Halmosi R, et al. // Clin. Neuropharmacol. — 2002. — Vol.25, N1. — P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E, et al. // JAMA. — 2014. -Vol.311, N5. — Р.507-520.

8. Jeon K.-l, Xu X, Aizawa T, et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2010. — Vol.107, N21. — P.9795-9800.

9. Medina A.E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2010. — Vol.107, N22. — P.9921-9922.

10. Wang H, Zhang K, Zhao L, et al. // Neurosci. Lett. — 2014. — Vol.566. — P.247-251.

11. Акуленок А.В. Дифференцированное применение антигипертензивных средств у пациентов с артериальной гипертензией II степени с учетом повреждения эндотелия и эритроцитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Гродно, 2016.

12. Атрощенко И.Е. Особенности влияния Ка-винтона на состояние мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Тезисы докладов Х съезда терапевтов Беларуси. -Минск, 2001. — С.11.

15. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии: Нац. Рекомендации / Мрочек А.Г. и др. — Минск, 2010. — 50 с.

18. Танашян М.М., Домашенко М.А. // Нервные болезни. — 2011. — №2. — С.12-14.

19. Танашян М.М, Лагода О.В. // РМЖ. — 2012. -Т.20, №29. — С.1532-1534.

20. Танашян М.М, Лагода О.В, Федин А.И. и др. // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2007. — Т.107, №10. — С.41-43.

21. Танашян М.М, Максимова М.М, Домашенко М.А. // РМЖ. — 2011. — №30. — С.1854-1856.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

22. Чуканова Е.И. // Качественная клиническая практика. — 2001. — №1. — С.72-75.

23. Чуканова Е.И. // Журн. неврол. и психиатрии. -2010. — №12. — С.49-52.

24. Чуканова Е.И. // РМЖ. — 2005. — №6. — С.19-24.

Поступила 11.07.2017 г.

Кардиомиопатия — это группа воспалительных заболеваний мышечной ткани сердца с различной причиной. Устаревшее название этой группы заболеваний — миокардиодистрофия. Это заболевание поражает людей разных возрастных групп и не имеет предпочтений в половой принадлежности. Долгое время врачи не могли определить истинную причину развития кардиомиопатии, а 2006 году Американская Кардиологическая Ассоциация приняла решение понимать под причиной группу причин, которые при определенных условиях и обстоятельствах вызывают поражение миокарда.

Выделяются: гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, рестрикивная кардиомиопатия. Эти разновидности кардиомиопатии имеют свои характерные особенности воздействия на сердечную мышцу, но принципы лечения одинаковы и направлены в основном на устранение причин кардиомиопатии и лечение хронической сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка сердца.

На рисунке здоровое сердце и сердце больного гипертрофической кардиомиопатией

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца (увеличены объемы всех камер сердца), с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок.

Рестриктивная кардиомиопатия встречается достаточно редко и характеризуется жесткостью стенок сердца, плохой способностью переходить в фазу расслабления. В результате затрудняется доставка крови и кислорода в левый желудочек сердца, нарушается кровообращение во всем организме. В ряде случаев наблюдается рестриктивная кардиомиопатия у детей, обусловленная наследственными факторами.

Причины кардиомиопатии

Поражение миокарда при кардиомиопатии может быть первичным или вторичным процессом вследствие системных заболеваний и сопровождается развитием сердечной недостаточности и в редких случаях внезапной смертью.

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания. Как уже было сказано выше, причин данной патологии очень много, но при развитии кардиомиопатии симптомы будут схожи вне зависимости от причины, вызвавшей данное состояние.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды.

Кардиомиопатия накопления или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.

Токсическая кардиомиопатия. Тяжесть поражения сердечной мышцы при взаимодействии с лекарственными препаратами, особенно противоопухолевыми, бывает различной: от бессимптомных изменений на ЭКГ до молниеносной сердечной недостаточности и смерти. Длительное употребление алкоголя в больших количествах, может привести к развитию воспаления в сердечной мышце (алкогольная кардиомиопатия), данная причина стоит на первом месте в нашей стране, как наиболее часто выявляемая.

Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце, часто приводит к дистрофии стенок и нарушениям сократительной способности сердечной мышцы. Причины — заболевания эндокринной системы, климакс, ожирение, несбаллансированное питание, заболевания желудка и кишечника. Если кардиомиопатия развивается вследствие заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета, имеет место гипертрофическая кардиомиопатия.

Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании, сказывается на сердце недостаток потребления витамина В1 селена, карнитина.

Симптомы кардиомиопатии, которые могут появиться у больного.

Симптомы могут появиться в любом возрасте, обычно они не сильно заметны для пациента и не вызывают у него волнения до определенного момента. Больные с кардиомиопатией достигают нормальной продолжительности жизни и доживают до глубокой старости. Тем не менее, течение заболевания может осложниться развитием грозных осложнений.

Симптомы довольно распространенные и спутать их с другими заболеваниями достаточно легко. К ним относится одышка, которая в начальной стадии возникает только при выраженной физической нагрузке; боль в грудной клетке, головокружение, слабость. Данные симптомы возникают из-за дисфункции сократительной способности сердца.

Возникает вопрос, когда же обратится за помощью к врачу? Многие из перечисленных симптомов могут являться физиологической особенностью каждого из нас или иметь не серьезный характер, как проявление хронической патологии. Стоит задуматься, если боль в груди носит длительный «ноющий» характер и сочетается с выраженной одышкой. Если имеются отеки ног, чувство нехватки воздуха во время физической нагрузки и расстройство сна. Необъяснимые обмороки, которые могут возникать из-за нехватки кровоснабжения головного мозга. Не стоит ждать развития дальнейших осложнений обратитесь к врачу.

Диагностические мероприятия.

  • Необходимо, чтоб ваш врач детально расспросил вас о том, были ли у вас в семье заболевания сердца, есть ли родственники, умершие внезапно, особенно в молодом возрасте.
  • Необходимо провести тщательный осмотр с выслушиванием сердечных тонов, так как по частоте и количеству шумов можно с полной уверенностью сказать о той или иной патологии сердца.
  • С целью исключения другой сердечной патологии, необходимо провести биохимическое исследование крови (маркеры некроза миокарда, электролитный состав крови, глюкоза сыворотки и липидный спектр).
  • Необходимо уделить особое внимание функциональным показателям, отражающим состояние почек, печени. Общеклинические исследования крови и мочи.
  • Рентгенография органов грудной клетки помогает обнаружить у большинства больных признаки увеличения левых отделов сердца, что свидетельствует о перегрузке. Однако, в ряде случаев, на рентгенографии может отсутствовать какая-либо патология.
  • Необходимо выполнить электрокардиографию всем больным с подозрением на кардиомиопатию. Вас могут попросить записать Холтеровское мониторирование электрокардиограммы, которое выполняют для оценки нарушений ритма сердца и влияние нервной системы.
  • Ультразвуковое исследование является «золотым» стандартом в диагностики кардиомиопатий.
  • Магнитно-резонансная томография показана всем больным перед оперативным вмешательством. Метод обладает лучшей, чем ЭхоКГ, разрешающей способностью, позволяет оценить особенности строения миокарда и увидеть патологические изменения.

Понять самостоятельно, какое заболевание из большого разнообразия схожих именно у вас, не возможно. Правильную диагностику может провести только врач кардиолог. Необходимо дифференцировать заболевания, сопровождающиеся увеличение миокарда левых отделов: аортальным стенозом, гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии, амилоидозом, спортивным сердцем, генетической патологией. Для исключения генетических заболеваний и синдромов необходимо консультироваться у специалиста по генетическим нарушениям. Консультация кардиохирурга необходима если: имеется выраженное увеличение толщины стенки левого отдела сердца, повышенное давление в выходных отделах левого желудочка, неэффективность лечения лекарственными препаратами. Также необходимо пройти консультирование у аритмолога.

Лечение кардиомиопатии.

Лечение кардиомиопатии достаточно сложное и продолжительное. Это связано в полиэтилогичностью данной патологии. В то время, как лечение кардиомиопатии зависит от конкретной причины, цель лечения состоит в максимальном увеличении сердечного выброса и предотвращении дальнейшего нарушения функции сердечной мышцы. В лечение очень важно соблюдать все мероприятия, которые прописывает вам врач.

Очень важно обратить внимания на моменты, которые пациент должен самостоятельно ликвидировать. При выраженной массе тела очень важно придерживаться диет и образа жизни для постепенного и эффективного снижения массы тела. Вредные привычки, такие как алкоголь и курение, в наименьшей степени влияют на развитие заболеваний сердца, чем прямые факторы риска. Интенсивные физические нагрузки и алкоголь должны быть полностью исключены из образа жизни, дабы снизить нагрузку на сердце. В некоторых случаях на ранних этапах заболевания эти мероприятия могут облегчить лечение и предупредить его развитие.

Медикаментозное лечение назначают больным людям, у которых появились ярко выраженные клинические проявления кардиомиопатии. Препараты из группы β-адреноблакаторов, представителями которой являются Атенолол и Бисопролол.

При наличии нарушений ритма необходимо назначение антикоагулянтов из-за повышенного риска развития тромбоэмболических осложнений.

При планировании хирургического вмешательства и для профилактики развития инфекционного эндокардита необходим прием антибиотиков.

Препарат Верапамил можно назначать при отсутствие эффекта от основной группы лечебных средств. Препарат оказывает благоприятное влияние на симптомы кардиомиопатии за счет уменьшения выраженности дисфункции сердечной мышцы.

Хирургическое вмешательство производится по строгим показаниям и при неэффективности медикаментозного лечения.

ли кардиомиопатия связана с нарушениями ритма, в этом случае необходимо имплантировать кардиостимулятор, который будет поддерживать ритм сердца в правильной частоте. Если имеется риск развития внезапной смерти (были эпизоды в семье) необходима имплантация дефибриллятора. Данное устройство может распознавать фибрилляцию желудочков, неправильный ритм, который не дает сердцу работать в правильном режиме и послать импульс для как бы перезагрузки сердца для правильной скоординированной работы.

Тяжелые варианты кардиомиопатии, не поддающиеся коррекции хирургических методов, можно рассматривать как потенциальный вариант для трансплантации сердца. Но такие операции проводятся только в высокоспециализированных клиниках.

Некоторые успехи получены в лечении кардиомиопатии стволовыми клетками.

После прохождения одного из способов лечения необходимо наблюдение у врача терапевта или врача общей практики, обязательны консультации кардиолога кардиологического центра или диспансера. Кратность наблюдения 1 – 2 раза в год, при наличии показаний – чаще. Повторные исследования должны проводится при ухудшении общего состояния или при планировании изменения курса лечения. Больным с жизнеугрожающими нарушениями ритма в анамнезе необходимо ежегодно выполнять Холтеровское мониторирование ЭКГ. Для успешного лечения и улучшения качества жизни больным необходимо: снизить избыточную массу тела, отказаться от курения и алкоголя, контролировать артериальное давление, ограничить интенсивные физические нагрузки.

Осложнения кардиомиопатии и прогноз.

  • Сердечная недостаточность. Кардиомиопатия может привести к снижению притока крови из левого желудочка, что приводит к сердечной недостаточности.
  • Клапанная дисфункция. Расширение левого желудочка может затруднить прохождение крови через клапаны, в результате чего образуется обратный ток крови. Это заставляет сердце менее эффективно сокращаться.
  • Отеки. Кардиомиопатия может вызвать скопление жидкости в легких, тканях живота, ног и ступней, потому что ваше сердце не сможет перекачивать эффективно кровь, как здоровое сердце.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии). Изменения в структуре сердца и изменения в давлении на камеры сердца может вызвать проблемы с сердечным ритмом.
  • Внезапная остановка сердца. Кардиомиопатия может вызвать внезапную остановку сердца.
  • Эмболия. Объединение крови (стаз) в левом желудочке может привести к образованию сгустков крови, которые могут попадать в кровоток, отрезать приток крови к жизненно важным органам, и вызвать инсульт, сердечный приступ или повреждения других органов.

Прогноз зависит от многих факторов, как эффективно вы будете лечиться и соблюдать все предписания врача, какая степень выраженности симптомов у вас на этапе первичного выявления. Эффективных способов профилактики данной патологии не разработано. Поэтому активный образ жизни, правильное питание это залог Вашего здоровья!

Врач терапевт Жумагазиев Е.Н.

Миокардиальная перфузия изучена в покое и во время введения аденозина путем измерения изменения сигнала первого прохода в миокарде после в/в инъекции быстрого болюса контрастного вещества гадолиния. Типично три части короткой оси, отображенные в кардиальном цикле и позволяющие провести полный сегментальный анализ перфузии . Области сниженной перфузии визуализируются как зоны постоянного низкого сигнала и при ИБС всегда вовлекают субэндокард (расширение ишемии) с переменным трансмуральным расширением (серьезность ишемии). Хотя последующее исследование абсолютно не требуется для интерпретации, оно помогает идентифицировать эндокардиальные артефакты и вычислить региональный миокардиальный резерв перфузии. Учитывая высокое пространственное разрешение МРТ расстройства в эндокардиальной перфузии могут быть изучены отдельно, с более высокой чувствительностью. Анализ перфузии — качественное (визуальное) полуколичественное применение развивающейся методологии или количественное , оптимально используемый деконвалюционный метод в комбинации с методикой двойного болюса с захватом артериальной фазы. Последние вычисления абсолютной перфузии в мл/мг/мин. Перфузия, измеренная при МРТ и микросферами, в экспериментах объективно показывает хорошие линейные отношения, соответствующие стандартам, в отличие от более высоких норм перфузии, замеченных с радиоактивными таллием и технецием IMBI или тетрофосмином. Это означает, что перфузия при МРТ более чувствительна для того, чтобы идентифицировать умеренный коронарный стеноз (рис. 5.12).

Рис. 5.12. В этом экспериментальном исследовании была измерена перфузия при использовании SPECT и МРТ в сравнении с «золотым стандартом», микросферами. Изображения МРТ-перфузии находятся в первом столбце, количественные кривые интенсивности сигнала в различных глубинах миокарда при МРТ находятся во втором столбце. Изображения SPECT находятся в третьем столбце, а количественные графики перфузии находятся в правом столбце. Верхний ряд представляет результаты нормальной перфузии. Средний ряд — с ограниченным стенозом, а нижний ряд показывает результаты с тяжелым стенозом. С более высоким пространственным разрешением МРТ показывает постепенное уменьшение в трансмуральной перфузии, начинающейся в эндокарде и прогрессирующей к эпикарду с увеличивающейся степенью стеноза. SPECT, с более ограниченным пространственным разрешением, только показывает дефицит перфузии с тяжелым явным стенозом. В количественном анализе МРТ-перфузия близка по результатам с микросферами, в то время как SPECT оказался менее чувствительным. Изменено (с разрешения): Lee D.C., Simonetti O.P., Harris K.R. et al. Magnetic resonance versus radionuclide pharmacological stress perfusion imaging for flow-limiting stenoses of varying severity // Circulation. — 2004. — Vol. 110. — P. 58-65.
После периода технического развития для оптимизирования последовательности перфузии, методика теперь стабильна и может быть использована при ИБС и ишемии с эпикардиальными микроваскулярными расстройствами перфузии (рис. 5.13) . Отображение накопления Gd через 10-15 мин после инъекции выдает дополнительную информацию об образовании инфаркта в рубце и дифференцировании ишемии по периферии инфаркта.

а я
Я
Lt *
г . Однако чувствительность изображения T2* к изменению перфузии может быть весьма низкой, и его клиническая роль еще не определена.

Используя инвазивную коронарографию (см. главу 8) как «золотой стандарт» (с неясной проблемой сравнения анатомических и функциональных параметров), перфузия при МРТ очень хороша в качестве диагностической перспективы. Есть также высокое соответствие с ПЭТ и ОФЭКТ. При прогнозировании оба метода могут быть использованы в отделении неотложной хирургии, при ОКС , при обследовании хронического расстройства. Отсутствие изменений перфузии является хорошим прогностическим значением с низкой вероятностью ошибки . Атравматичное и нерадиационное измерение перфузии при МРТ позволяет проводить патофизиологическое исследование менее распространенных синдромов, таких как синдром X , микроваскулярная дисфункция и связанной с гипертрофией ишемии.

Это поможет лучше понять

Итак, немного определений, которые помогут хоть чуть-чут приоткрыть завесу тайны и помогут понять, что же такое перфузия миокарда.

Миокард – это средняя сердечная мышца, которая и выполняет функцию насоса в организме человека. Образована она поперечнополосатой тканью.

Перфузия – это другими словами вливание, это метод, при котором кровь или другия биологически активные вещества подводятся и пропускаются через органы и ткани всего нашего организма.

Следовательно, когда наша сердечная мышца по каким-либо причинам не в состоянии выполнять свою основную перекачивающую функцию, специалисты, дабы сохранить человеку жизнь прибегают к так называемой перфузии. Такое понятие включает в себя также :

а) естественный процесс снабжения кровью органов;

б) искусственное кровообращение.

Виды перфузии

В зависимости от того, для чего она нужна перфузия бывает следующей:

  • Полная перфузия (временно заменяет насосную функцию миокарда и газообменную функцию легких) – метод, при котором все кровообращение производиться искусственным путем, дабы поддерживать газообмен, метаболизм, терморегуляцию, а также поставлять органам необходимее им питательные вещества.
  • Частичная перфузия (частично замещает функции, которые выполняет миокард) – вспомогательный метод, который помогает насыщать другие органы кислородом, а также напрвлен на сохранение или корректировку метаболических процессов в организме, а также детоксикацию.
  • Регионарная перфузия – это метод, при котором к относительно изолированным от общего кровотока органам доставляются лекарственные препараты, например к рукам или ногам, для того, чтобы концентрировать лекарства именно в очаге болезни.
  • Перфузия изолированных тканей и органов – это метод, который широко применяется при трансплантации органов.

Первые два вида перфузий применяются врачами при операциях на сердце.

Не все так гладко

К сожалению, перфузия, как и любое другое внешнее воздействие на организм, может вызвать следующиеосложнения:

  • послеоперационные осложнения (кровотечения и нагноения);
  • осложнения из-за неправильной техники (тромбы, спазмы сосудов, отек рук и ногпри сверхперфузии, свертываемость крови);
  • осложнения из-за большого количества химических препаратов (аллергия и токсическое поражение).

Поговорим о реперфузии

Реперфузия – это восстановление кровотока. Восттановление кровотока происходит искусственным или спонтанным путем. Этот метод тоже имеет свои подводные камни, и наряду с восстановлением может вызвать такие осложнения, как реперфузионную альтерацию миокарда.

Альтерация – это процесс повреждения ткани. Это своего рода некроз или дистрофия клеток.

Другими словами возобновление тока кови может привести к альтерации миокарда, то есть отмиранию его клеток.

Этод метод, которым изначально с большим энтузиазмом начали пользоваться специалисты, приводит к тому, что состояние сердечной мышцы ухудшается. Да, инфаркт либо перестает развиваться, либо существенно уменьшается в размере, но вместе с этим состояние сердечной мышцы ухудшается. Развивается аритмия и сердечная недостаточность.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда является радиоизотопным методом исследования, предназначенным для оценки кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции. Метод основан на оценке распределения в сердечной мышце внутривенно введенного РФП, который включается в неповрежденные кардиомиоциты пропорционально коронарному кровотоку.

Области миокарда с нормальным кровоснабжением создают картину равномерного распределения РФП, а участки миокарда с относительным или абсолютным снижением кровотока вследствие ишемии или рубцового повреждения имеют снижение включения РФП за счет дефектов перфузии. Распределение РФП в миокарде зависит как от самой перфузии, так и от целостности сарколеммы и сохранности метаболизма в субклеточных структурах — митохондриях (жизнеспособности).

Благодаря сходству распределения в миокарде калия и некоторых из используемых РФП, имеется возможность комбинированной оценки раннего и отсроченного включения РФП. Ранний паттерн распределения пропорционален потоку крови, в то время как последний паттерн распределения указывает на ткань с неповрежденным виутри-экстраклеточным градиентом, что позволяет дифференцировать жизнеспособный и нежизнеспособный (рубец, некроз) миокард.

Эталонным РФП для визуализации перфузии миокарда является 201Tl- хлорид таллия, который является биологическим аналогом калия и, подобно калию, поступает в кардиомиоциты посредством K-Na-АТФ-насоса. Среди РФП, меченных 99mТс, наибольшее распространение получил метокси-изобутил-изонитрил (МИБИ), известный в зарубежной литературе, как Сестамиби.

Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления трейсера как на отсроченных изображениях (XI), так и при повторном его введении. Для участков жизнеспособного миокарда характерны, так называемые, полустабильные дефекты перфузии. Они характеризуются возвращением изображения миокарда к норме на поздних отсроченных сцинтиграммах и/или после реинъекции РФП в покое. Если область гипоперфузии сохраняется, то эта зона, по-видимому, соответствует нежизнеспособным участкам миокарда.

Сравнение протоколов покой-перераспределение с 201Т1 и покой с 99mТс- МИБИ показало значительно более высокое включение 201Т1, чем МИБИ в сегменты с обратимыми дефектами перфузии. Применение нитратов позволяет улучшить выявление жизнеспособного миокарда по протоколу покой — реинъекция с 201Т1 и с 99mТс. В ряде работ показана высокая информативность в оценке наличия жизнеспособного миокарда перфузионной сцинтиграфии в сочетании с фармакологической пробой с добутамином.

Сопоставление данных стресс-эхокардиографии с добутамином и перфузионной сцинтиграфии с результатами, полученными после успешной реваскуляризации, свидетельствует о примерно одинаковой чувствительности стресс-эхокардиографии (от 74% до 94%) и сцинтиграфии (от 89% до 100%). Однако специфичность радионуклидных методов ниже (40-55%) по сравнению со стресс-эхокардиографией (77-95%). В то же время стресс-эхокардиография обычно недооценивает степень жизнеспособности миокарда, который выявляется радионуклидным методами при пробе с добутамином.

Для выявления жизнеспособного миокарда может использоваться сцинтиграфия с меченными 123I жирными кислотами (ЖК), которые, как известно, играют важную роль в энергетическом обеспечении сердечной мышцы. Их способность интенсивно экстрагироваться миокардом легла в основу разработки сцинтиграфических методов исследования сердца с помощью меченных радионуклидами свободных ЖК. При динамической сцинтиграфии с мечеными ЖК оценивается степень и скорость накопления и элиминации их из отдельных регионов миокарда, что отражает захват и утилизацию ЖК в кардиомиоцитах.

Хотя у пациентов с ИБС использовались различные препараты жирных кислот, наибольший опыт применения накоплен по бета-метил-йодо-пентадекановой кислоте, меченной 123I. Нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты вместо глюкозы, в то время как сегменты миокарда с обратимой дисфункцией (например, в состоянии ишемии) уже на самых ранних этапах обеспечиваются энергией в основном за счет аминокислот и глюкозы, в то время как утилизация ЖК уменьшается, в связи с чем образуются дефекты их накопления. Показано, что перфузионная сциитиграфия миокарда с препаратами жирных кислот возможна, поскольку их захват в кардиомиоцитах пропорционален интенсивности кровоснабжения определенной зоны, кроме того, она более информативна для идентификации жизнеспособного миокарда, чем перфузионные исследования с препаратами таллия и технеция, даже при использовании нагрузочных проб. В настоящее время в России данный метод пока не получил широкого распространения вследствие высокой стоимости этого РФП.

Дополнительные возможности по сравнению с планарной сцинтиграфией предоставляет ее разновидность однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), которая позволяет получить серию срезов по трем стандартным осям (продольные вертикальная и горизонтальная и короткая) левого желудочка.

Перфузиоиной сцbнтиграфии миокарда и ОФЭКТ свойственны некоторые недостатки, к которым относятся ограниченное пространственное разрешение, а также контакт с радионуклидными препаратами, что требует соответствующего дополнительного оборудования и существенно повышает стоимость обследования. На сегодняшний день метод перфузионной сцинтиграфии уже прочно вошел в клиническую практику, становясь «золотым стандартом» в оценке коронарного кровотока, н, несмотря на его относительно высокую стоимость, объем перфузионных исследований в мире постоянно возрастает.

1. Сокращения:
• Синдром гиперперфузии головного мозга (СГГМ)

2. Синонимы:
• Гиперперфузия после каротидной эндартерэктомии
• Богатая перфузия

3. Определение:
• Редкое (1-3%) нарушение, наиболее часто развивающееся как осложнение реваскуляризации артерий головного мозга:
о Умеренное CBF, часто развивающееся после каротидной эндартерэктомии (КЭА), и обычно протекающее бессимптомно
о СГГМ определяется как >100% увеличение rCBF по сравнению с предоперационными значениями
• Значительное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (CBF) сверх нормальных метаболических потребностей:
о Обычно развивается после процедуры реваскуляризации сонной артерии
о Может развиваться на фоне других состояний (например, эпилептический статус, синдром MELAS)

1. Общие характеристики синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Лучший диагностический критерий
о Ипсилатеральный отек извилин, стушеванность борозд у пациентов после каротидной эндартерэктомии
о CBF, CBV при перфузионной МРТ (пМРТ), перфузионной КТ (пКТ)
• Размеры:
о Вариабельны
• Морфология:
о Соответствует области кровоснабжения сосудов

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации о МРТ с ДВИ, ПВИ
о ОФЭКТ
• Советы по протоколу исследования:
о Добавьте к исследованию последовательность Т2* (GRE или SWI) для поиска кровоизлияния

3. КТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Бесконтрастная КТ:
о Отек извилин
о Стушеванность рельефа коры
о ± гиподенсность (может наблюдаться в отсутствие изменений плотности ткани)
о Явное кровоизлияние развивается в

(а) Мужчина 56 лет со стенозом > 70% проксимального отдела шейной части левой ВСА перенес каротидную эндартерэктомию. Через несколько часов после операции у пациента остро возникли спутанность сознания и правосторонняя мышечная слабость. Исходное перфузионное изображение: отмечается заметное усиление кровотока по сосудам левого полушария.
(б) КТ перфузионное исследование, проведенное у того же пациента: картина относительно нормальна, но значения CBF в области левого полушария повышены по сравнению с таковыми справа (ROI, обозначенные 2а и 2b).

4. МРТ при синдроме гиперпефузии головного мозга (СГГМ):
• Т1-ВИ:
о Кортикальный отек
о ± легкая гипоинтенсивность
о Стушеванность борозд
• Т2-ВИ:
о Отек извилин, гиперинтенсивный сигнал
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный сигнал от коры
о Гиперинтенсивные включения в субарахноидальных пространствах на постконтрастных FLAIR наблюдаются при нарушении целостности ГЭБ
• Т2* GRE:
о Явное кровоизлияние развивается в

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:
• Удлинение времени до пика/среднего времени циркуляции (укорочение отсутствует)
• Как правило, наблюдается ограничение диффузии на ДВИ (при СГГМ такого часто не происходит)

2. Эпилептический статус:
• Метаболическая гиперперфузия в пораженной ткани мозга
• Судороги в анамнезе полезны для постановки диагноза, но информация о них может быть не получена

3. Острая гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:
• Ошибка ауторегуляции → гиперперфузия → эндотелиальное повреждение/вазогенный отек
• Характерно развитие изменений в области задней циркуляции
• Заметное повышенное артериального давления (множество причин):
о Эклампсия, преэклампсия
о Химиотерапия
о Почечная недостаточность
о Гемолитический уремический синдром/тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
о Прием наркотических средств (особенно кокаина)

4. Синдром MELAS:
• Острый дефект окислительного фосфорилирования
• Инсультоподобные эпизоды, связанные с развитием вазогенного отека, гиперперфузии, повреждением нейронов
• Гиперинтенсивный сигнал от коры, кортикальное контрастирование
• Выполните МР-спектроскопию непораженной области, обратите внимание на пик лактата

5. Гиперкапния:
• Углекислый газ является мощным стимулятором CBF
• Сосудорасширяющий эффект на сосуды головного мозга

(а) После восстановления нормального кровотока в окклюзированной до этого СМА развилось ухудшение состояния пациента в виде усиления правосторонней мышечной слабости и появления пульсирующей головной боли. МР-перфузия, аксиальный срез: определяется повышение (зона, залитая красным цветом), а не снижение, CBF в левых височной и теменной долях.
(б) МР-перфузия, аксиальный срез: у этого же пациента определяется увеличение объема мозгового кровотока.
(а) Состояние гиперперфузии головного мозга при эпилептическом статусе, развившееся у женщины 52 лет с мышечной слабостью в левой половине тела после продолжительного судорожного приступа, представлено на постконтрастном Т1-ВИ в режиме подавления сигнала от жира. Обратите внимание на более высокую интенсивность контрастного усиления сосудистых структур, области борозд правой височной доли по сравнению с таковым в левом полушарии.
(б) Перфузионная МРТ: у этой же пациентки определяется увеличение CBF в области правой височной доли, соответствующее повышению интенсивности контрастирования сосудистых структур, выявленное на постконтрастных Т1-ВИ.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома гиперперфузии головного мозга (СГГМ):
• Классическая триада: односторонняя головная боль, неврологический дефицит и судороги
• Другие признаки/симптомы:
о Вариабельные когнитивные нарушения о Боль в области лица, глазная боль

2. Демография:
• Возраст:
о При постэндартерэктомическом СГГМ, как правило, пожилой возраст
о При другой этиологии (например, судороги, синдром MELAS) возраст может быть любым
• Эпидемиология:
о У 3% пациентов после каротидной эндартерэктомии развивается легкий СГГМ
о Ковариация клинических факторов риска:
— Возраст
— Артериальная гипертензия (особенно послеоперационная)
— Диабет
— Двусторонние поражения
— Степень стеноза ВСА:
Высокая > низкая степень
— Наличие окклюзии или высокой степени стеноза контрлатеральной сонной артерии
— Длительность пережатия
— Пониженный каротидный резерв
— Плохой коллатеральный кровоток
— Снижение реактивности сосудов головного мозга в ответ на ацеталозамид

3. Течение и прогноз:
• Неотложное неврологическое состояние:
о При отсутствии своевременного/адекватного лечения возможен летальный исход или развитие тяжелой инвалидности
• При отсутствии внутричерепного кровоизлияния:
о Изменения обычно обратимы
о Значительного разрушения мозговой ткани не происходит
о Возможен исход в виде стойких легких когнитивных нарушений
• У 1 % пациентов с СГГМ развивается внутричерепное кровоизлияние:
о Неблагоприятный прогноз

4. Лечение:
• Предотвращение:
о Минимизация интраоперационной ишемии головного мозга
о Рассмотрите вопрос о продолжении анестезии/седации в послеоперационном периоде
о Строгий контроль артериального давления в послеоперационном периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• У пациентов с неврологическим дефицитом, развившимся после КЭА/стентирования сонной артерии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между инсультом/ТИА и СГГМ

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

  • На здоровье!
  • >
  • Темы портала
  • >
  • Оздоровление
  • >
  • Заболевания
  • >
  • Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение —гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст. ) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия «острая ишемия» пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

  1. доставки в ткань кислорода,
  2. доставки в ткань субстратов окисления,
  3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут. ). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Читайте подробнее о режимах УЗИ.

УЗИ сосудов головного мозга и шеи — это ультразвуковое исследование состояния кровеносных сосудов шеи и головы как снаружи, так и внутри черепа. Процедура безопасна и абсолютно безболезненна. Во время УЗИ пациент сидит или лежит на кушетке, поворачиваясь к специалисту нужным участком головы и шеи. Длительность УЗИ — до 30-40 минут, в конце выдается протокол исследования с заключением врача.

Другое название УЗИ сосудов головного мозга — нейросонография.

Кровеносные сосуды головного мозга:

  1. две внутренние сонные артерии (каротидный бассейн, 70-85% кровоснабжения мозга) и две позвоночные артерии (вертебро-базилярный бассейн, 15-30%) образуют артериальное кольцо на основании мозга (Виллизиев круг). Позвоночные артерии кровоснабжают задние отделы головного мозга (мозжечок и продолговатый мозг).
  2. глубокие и поверхностные вены головного мозга, венозная кровь от которых попадает в две яремные вены на шее. Имеются и позвоночные вены.

Теория: как кровоснабжается головной мозг.

Кровоснабжение головного мозга (вид снизу).

От дуги аорты (1) по очереди отходят плечеголовной ствол (2), левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (3). С каждой стороны общая сонная артерия (правая — 4) делится на наружную (правая — 6) и внутреннюю. Внутренние сонные артерии (левая — 7) идут к головному мозгу и кровоснабжают его передние отделы, а также глаз (глазная артерия — 9).

От подключичной артерии с каждой стороны отходит позвоночная артерия (левая позвоночная артерия — 5). Позвоночные артерии проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полости черепа на основании мозга 2 позвоночные артерии соединяются в одну базилярную (основную) артерию (8).

Две внутренние сонные артерии содиняются между собой и базилярной артерией с помощью соединительных ветвей, в 25-50% случаев образуя артериальное кольцо — Виллизиев круг, который позволяет отделам мозга не погибнуть, если кровоток по 1 из 4 артерий к мозгу вдруг прекратится. При хроническом нарушении кровоснабжения головного мозга по позвоночным артериям возникает вертебро-базилярная недостаточность.

Для полноты исследования сосудов головы и шеи УЗИ проводится в нескольких режимах последовательно или одновременно:

  1. B-режим (двухмерный) — в этом режиме получают полную информацию о структуре сосуда и окружающих тканей и минимальную информацию о кровотоке. В B-режиме УЗИ исследуют только сосуды шеи и сосуды головы за пределами черепа. В B-режиме можно изучать вещество головного мозга, но исследовать сосуды головного мозга внутри черепа в этом режиме принципиально невозможно.
  2. дуплексное сканирование — в этом режиме УЗИ получают подробную информацию о кровотоке в сосуде. С помощью дуплексного сканирования можно исследовать не только сосуды шеи и головного мозга за пределами черепа, но и внутри черепа. В последнем случае дуплексное сканирование называется транскраниальным (от слова cranium — череп).

На этой странице далее изложена информация о двухмерном (B-режиме) УЗИ сосудов головного мозга и шеи, но для полноты исследования необходим следующий этап УЗИ — дуплексное сканирование.

Одно из официальных названий — ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ).

Если при оценке состояния артерий возможна четкая визуализация сосудистой стенки и просвета (плечеголовной ствол, сонные и позвоночные артерии вне черепа, артерии рук и ног), то в В-режиме оценивают следующие параметры:

Измерение диаметра внутренней яремной вены
(А — продольное сканирование, Б — поперечное).

Для осмотра обычно используются датчики УЗИ линейного формата с частотой 5-15 МГц — в зависимости от задач исследования и глубины расположения сосуда.

Показаниями к направлению на УЗИ сосудов головного мозга и шеи являются:

  • клинические признаки острой или хронической недостаточности сосудов головного мозга, в том числе синдром головной боли;
  • наличие факторов риска поражения сосудов головного мозга (курение, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение);
  • признаки поражения других артериальных бассейнов при системном характере сосудистой патологии;
  • планирование операции по поводу различных видов сердечной патологии, в первую очередь ИБС (аортокоронарное шунтирование);
  • патология окружающих органов и тканей, являющаяся возможным источником внесосудистых воздействий.

Цели ультразвукового исследования сосудов головного мозга вне и внутри черепа:

  • обнаружение стенозов (сужений) и закупорки в сосудах головного мозга, оценка их значимости в развитии заболевания и в нарушении кровотока,
  • обнаружение комплекса нарушений, вызванных наличием системного сосудистого заболевания,
  • обнаружение первых (доклинических) признаков системной сосудистой патологии,
  • контроль эффективности лечения,
  • оценка местных и центральных механизмов регуляции тонуса сосудов,
  • оценка резервных возможностей кровообращения в сосудах головного мозга,
  • обнаружение пороков развития сосудов, аневризм, соустий, спазма сосудов, нарушений венозного кровообращения,
  • оценка роли обнаруженной патологии в происхождении клинических симптомов у пациента.

Главный вопрос, на который должен ответить специалист ультразвуковой диагностики врачу-клиницисту после проведения УЗИ: способны ли обнаруженные изменения стать причиной развития имеющихся у пациента клинических симптомов? Кроме того, в большинстве случаев комплексное УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет решить вопрос о целесообразности проведения операции.

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

20 Май, 2013 в 11:46

Скажите пожалуйста, я прошел УЗИ у меня заключение: при УЗДГ исследовании магистральных артерий головного мозга выявлены признаки гипоперфузии мозга; ВБН с экстравазальной компрессией ПА справа, вот что это значит? можете сказать по подробнее на простом языке)

Комментарий автора сайта:

Гипоперфузия мозга — его недостаточное кровоснабжение.
ВБН (вертебро-базилярная недостаточность, вертебрально–базилярная недостаточность) — обратимое нарушение функций задней части мозга (ствол, мост, мозжечок, затылочные доли больших полушарий), вызванное уменьшением кровоснабжения по позвоночным артериям. Две позвоночные артерии на основании мозга соединяются в одну базилярную (основную) артерию.
Экстравазальная компрессия — внесосудистое сдавление.

Таким образом, у вас правая позвоночная артерия на определенном участке чем-то сдавлена, это нарушает кровоток по ней и ухудшает кровоснабжение задних отделов головного мозга.

28 Сентябрь, 2013 в 16:06

Пример заключения ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головы (УЗДГ):

Церебральный атеросклероз с умеренной гипоперфузией (обусловленной ангиоспазмом и ангиосклерозом) по средним мозговым артериям с обеих сторон и надблоковым (глазным) артериям с обеих сторон. Виллизиев круг замкнут частично (при проведении компрессионных проб задние соединительные артерии не включаются, передняя функционирует). Нарушение гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне с признаками экстравазальной компрессии в экстракраниальных отделах (на уровне V-2 и V-З) склеротически измененных позвоночных артерий и остаточной гипоперфузии в интракраниальных сегментах позвоночных артерий с обеих сторон (справа больше), основной артерии и задних мозговых артерий с обеих сторон. При проведении ротационных проб резерв кровотока по позвоночным артериям достаточный. Адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровотока снижены с обеих сторон со снижением реактивности со слов на гиперкапнию (сосудисто-метаболическая энцефалопатия). Признаки легкой внутричерепной гипертензии, обусловленной незначительным нарушением венозного оттока. В остальном венозный отток без особенностей.

Словарик терминов:
гипоперфузия — снижение кровоснабжения (кровотока);
ангиоспазм — спазм сосудов (сужение артерий, обусловленное сокращением гладкой мускулатуры в их стенках);
ангиосклероз — уплотнение сосудов из-за увеличения содержания соединительной ткани;
Виллизиев круг — артериальное кольцо на основании мозга, соединяющие несколько артерий в замкнутый круг;
компрессия — сдавление;
экстравазальный — вне сосуда;
экстракраниальный — вне черепа;
интракраниальный — внутри черепа;
ротация — вращение;
ауторегуляция — саморегуляция;
реактивность — способность реагировать на раздражение;
гиперкапния — увеличенное содержание углекислого газа в крови;
энцефалопатия — невоспалительное хроническое распространенное поражение головного мозга;
внутричерепная гипертензия — повышенное давление внутри черепа.

30 Август, 2014 в 17:39

Что бы это значило? Проницаемость височных окон снижена. Проницаемость затылочного окна снижена.

Ответ автора сайта:

На УЗИ плохо видно через стандартные доступы.

15 Май, 2015 в 21:58

Скажите пожалуйста я прошла уздг вот заключение: признаки ангиодистонии с тенденцией к понижению сосудистого тонуса. экстравазальные влияния на левую ПА. выраженная венозная дисциркуляция в ВББ. что это значит?

Ответ автора сайта:

По очереди:
1) нарушен тонус сосудов с тенденцией к их расширению
2) внешние влияния (видимо, сдавление снаружи) на левую позвоночную артерию
3) значительное нарушение кровотока по венам в вертебро-базилярном бассейне (по позвоночным артериям и после их соединения).

16 Май, 2015 в 21:31

Пожалуйста, объясните, что означает в протоколе УЗДГ: признаки стенозирующей стадии атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Стенозы ОСА слева, ВСА с двух сторон. Патологическая извитость сосудов (ПА с двух сторон). Спасибо.

Ответ автора сайта:

Стеноз — это сужение просвета. Есть подозрение, что атеросклероз стал причиной сужения магистральных артерий головы. ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия. ПА — позвоночная артерия, она у вас чрезмерно извита с обеих сторон, это может ухудшать кровоток по ней.

27 Апрель, 2016 в 17:14

Нейросоно и УЗИ сосудов головного мозга это не одно и тоже. Поправьтесь. А позвоночная артерия не может быть чрезмерно извита. Она либо извита (s, c или петлеобразование) либо нет. Без всяких субъективных дополнений. А вообще сайт у Вас хороший. Удачи!

1 Март, 2018 в 14:45

Объясните, пожалуйста, что значит результат УЗДГ: признаки негрубой дисциркуляции кровотока в интракраниальном отделе левой и правой внутренних сонных артерий, более выражено справа (вероятнее всего за счет ангиоспазма).

Ответ автора сайта:

Небольшое нарушение кровотока внутри черепа по внутренним сонным артериям, сильнее справа (вероятно, сужение артерий за счет сокращения мышечной оболочки этих артерий). По описанию — не очень опасно. Остальное зависит от симптомов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *