Кистозно-глиозная трансформация головного мозга

Пациенты в ответ на выявленные кистозно-глиозные изменения головного мозга спрашивают, что это. Существует две разновидности патологии, попадающие под данное определение. Кисты в глиальном пространстве мозга считаются бессимптомным явлением. Глиоз, или разрастание глиальной ткани, со временем приводит к неврологическим нарушениям.

Кистозные образования

Нейроглиальные кисты — довольно редкая находка в результате МРТ-диагностики. Доброкачественное кистозное образование потенциально может возникнуть в любом месте мозга. Глиальные ткани выполняют роль своеобразного цемента, формирующего пространство для нейронов и защищающего их. С помощью глии происходит питание нейрональной ткани. На снимках визуализируются паренхиматозные кисты с гладкими закругленными границами и минимальным отражающим сигналом. Глиозные кисты составляет менее 1% от внутричерепных кистозных образований.

Чаще всего глиальные кисты относятся ко врожденным патологиям, возникающим во время развития нервной трубки плода, когда клетки глии перерастают в ткани оболочки, внутри которой будут находиться белые ткани спинного мозга. Образования могут быть интра- или экстрапаренхиматозными, причем кисты первого типа встречаются чаще. Лобная доля мозга головного мозга считается наиболее типичным местом локализации.

На рентгене или КТ определяется полость, заполненная ликвором, с отеком окружающих тканей. Данные полости не отвердевают. Их необходимо отличать от арахноидальной кисты, расширения периваскулярного пространства, нейроцистицеркоза (заражение личинками бычьего цепня), эпендимальных и эпидермоидных кист.

Обычно глиальные кисты никак не проявляют себя, относятся к случайным находкам во время обследования по поводу других расстройств и заболеваний. Одной из ошибок МРТ-диагностики является сложность в определении глиальной кисты и глиоза или перерождения тканей мозга.

Рубцевание глии

Кистозно-глиозные изменения головного мозга — это ответная реакция глиальных клеток в центральной нервной системе на инсульт или травму. Данный процесс характеризуется образованием рубцовой ткани в результате пролиферации астроцитов в области воспаления. Неспецифическая реакция стимулирует деление нескольких видов глиальных клеток.

Глиоз вызывает ряд изменений на молекулярном уровне, которые происходят в течение нескольких дней. Глиальные клетки головного и спинного мозга провоцируют первичный иммунный ответ на фоне травм или других повреждений тканей. Появление глиоза может быть опасным и полезным для центральной нервной системы:

  1. Рубцевание помогает оградить здоровые клетки от дальнейшего распространения воспалительного процесса. Поврежденные, зараженные или разрушенные нейроны фактически оказываются заблокированными. Защита тканей от последствий некроза — положительная сторона рубцевания.
  2. Развитие глиоза наносит ущерб головному мозгу: рубцы сами по себе ведут к необратимому повреждению нейронов. Непрерывное рубцевание также мешает окружающим тканям полностью восстановиться после травмы или ишемии, поскольку блокирует кровоток.

В зависимости от распространенности процесса глиоз может быть аргинальным или происходить под оболочками мозга; изоморфным, или аниизоморфным, или хаотичным; диффузным; периваскулярным (вокруг сосудов) и субэпендимальным.

Основные проявления патологии

Глиоз — это неспецифическая реакция на травму и поражения центральной нервной системы, которая наблюдается в любой части мозга. Рубцы формируются уже после того, как глиальные клетки собирают все поврежденные и погибшие нейроны. Шрам служит барьером для защиты здоровых тканей от некротирующих участков.

Клинические проявления патологи зависят от области головного и спинного мозга, которая была повреждена. На ранних этапах рубцевание не влияет на функции нервной системы. Затем с расширением перерожденных тканей пациенты могут испытывать общемозговые и очаговые неврологические симптомы:

  1. Сильные головные боли при попытках заниматься умственным трудом, что-либо учить, писать или сочинять. Зачастую данные признаки касаются посттравматических изменений в височных долях.
  2. Скачки артериального давления на фоне сдавливания артерий и вен рубцовыми очагами. Сопровождаются головокружением, тошнотой и нарушением зрения.
  3. Эпилептические приступы возможны при посттравматическом глиозе, а также после хирургических операций на головном мозге. В зависимости от локализации пораженной области могут сочетаться с очаговыми симптомами.

Замедляются двигательные реакции, снижается слух, нарушается зрение, наблюдаются временные провалы в памяти и трудность в воспроизведении определенных слов или фраз. Подобные приступы продолжаются не более 1,5 минут.

При усугублении патологии нарушается координация движений, возникают параличи, снижается интеллект. При диффузном процессе развивается слабоумие с полной нетрудоспособностью и невозможностью обслуживать собственные потребности.

Глиоз в сенсорной коре вызывает онемение и покалывание в конечностях или других частях тела, в моторной — резкую слабость или падение во время движения. Рубцы в затылочной доле связаны с нарушением зрения.

Травмы и заболевания головного и спинного мозга запускают процесс замещения ткани. Миграции макрофагов и микроглии к месту ушиба — это основная причина глиоза, который наблюдается сразу спустя несколько часов после повреждений ткани.

Спустя несколько дней после микроглиоза происходит ремиелинизация, так как клетки-предшественники олигодендроцитов направляются к патологическому очагу. Глиальные рубцы развиваются после того, как окружающие астроциты начинают формировать плотные очаги.

Помимо черепно-мозговых травм, к наиболее распространенным причинам глиоза относятся:

  1. Инсульт — это состояние, требующее неотложной медицинской помощи, при котором мозг перестает функционировать из-за плохой циркуляции крови. Нарушение кровоснабжения в какой-либо области может привести к некрозу нейронов. Отмирание тканей влечет появление рубцов.
  2. Рассеянный склероз — это воспалительное заболевание нервной системы, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток головного и спинного мозга. Воспаление нарушает связи между центральной нервной системой и остальными частями тела. Распад миелиновой оболочки провоцирует повреждение и отмирание клеток, рубцевание.

Глиоз развивается на фоне других состояний:

  • инфекционные поражения мозговых оболочек и головного мозга;
  • хирургические процедуры;
  • атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь на поздней стадии;
  • тяжелая форма алкоголизма;
  • старение нервной ткани, ухудшение трофики;
  • обменные наследственные нарушения (дисфункция метаболизма жиров).

Лечение патологии

Лечение глиоза направлено на устранение его причины и замедление процесса формирования шрамов, которые являются реакцией иммунитета на любые повреждения в центральной нервной системе. Терапевтический подход направлен на минимизацию пролиферации астроцитов. Лечение должно проходить под контролем врача, предварительно пациенту назначают диагностику.

Кистозно-глиозная трансформация головного мозга относится к нормальным реакциям на травму. Чтобы определить причину обширных рубцеваний, нужно провести ряд обследований:

  • МРТ или КТ позволяют локализовать размер и характер образований;
  • анализ крови выявляет повышенный уровень холестерина;
  • пункция спинномозговой жидкости исключает инфекцию.

Невролог собирает историю болезни, чтобы выявить склонность к повышению артериального давления, спрашивает про хирургические процедуры и гормональные нарушения в анамнезе.

Чтобы остановить прогрессирование кистозно-глиозных изменений, для лечения применяются препараты, косвенно направленные на нормализацию функции нервной ткани:

  • антигипертензионные средства;
  • статины и диета против повышенного холестерина;
  • медикаменты против заболеваний сердца.

Одновременно используются лекарства, которые нормализуют кровоснабжение мозга, повышают антиоксидантную защиту клеток и улучшают биоэлектрическую активность. При определении постишемических патологий назначаются витамины группы B. Хирургическое лечение не предусмотрено.

Кистозно-глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в тканях головного мозга, который сопровождается увеличением количества глиальных клеток, что при распространенности очагов приводит к ухудшению работы мозга. Речь идет о компенсаторном, защитном механизме, когда клетки глии ускоренно делятся и заполняют свободное пространство, образованное в результате повреждения или гибели нейронов. При этом клетки нейроглии частично выполняют функции погибших нейронов.

Определение патологии

Органические поражения ткани головного мозга часто сопровождаются кистозными изменениями. Патологические процессы, происходящие в мозговой ткани, влекут изменение ее структуры. Трансформация строения проявляется уменьшением количества волокон, повреждением миелина, изменением объема межклеточного пространства, замещением нейронов клетками глии.

Кистозно-глиозная трансформация, происходящая в головном мозге – это такой процесс, в ходе которого происходит разрастание нейроглии, что обычно связано с повреждением и гибелью нейронов. Механизм компенсаторного замещения поврежденной нервной ткани – защитная реакция организма, который пытается восстановить утраченные участки мозгового вещества и их функции.

Кистозно-глиозные разрастания также играют роль защитного барьера, который отграничивает здоровую ткань от патологического очага – опухоли, абсцесса, некроза. Образование кистозных участков препятствует нормальному кровотоку, что может провоцировать ишемические и атрофические процессы в близлежащих тканях.

Классификация

Кистозно-атрофические изменения, затронувшие головной мозг – это такой процесс, который обусловлен повреждением нервной ткани, что позволяет делать выводы о его вторичности. Кистозно-глиозные образования являются не самостоятельным заболеванием, а следствием другой патологии. В зависимости от локализации участка глиозно-кистозных изменений выделяют виды:

  1. Маргинальный. В зоне под мозговыми оболочками.
  2. Периваскулярный. Рядом с закупоренными, подвергшимися атеросклеротическим изменениям сосудами.
  3. Субэпендимарный. В области под эпендимой.
  4. Перивентрикулярный. Поблизости от желудочковой системы.
  5. Субкортикальный. В подкорковом пространстве.

Если клетки нейроглии ускоренно делятся и пролиферируют в мозговое вещество, находящееся над наметом мозжечка, речь идет о супратенториальной форме. С учетом характера строения образовавшейся глиозно-кистозной ткани различают виды:

  • Волокнистый. Волокнистые структурные образования преобладают над обособленными клеточными элементами.
  • Изоморфный. Глиальные волокна располагаются правильно и равномерно.
  • Анизоморфный. Глиальные волокна располагаются хаотично.

Выделяют диффузную и очаговую форму. В первом случае глиозные образования равномерно распространяются по всем отделам мозга без определенного места локализации. Масштабы кистозно-глиозных изменений отражают степень поражения мозга. Подобные трансформации нервной ткани обнаруживаются у больных эпилепсией в 20% случаев, всегда выявляются у пациентов, употребляющих наркотические средства и злоупотребляющих спиртными напитками.

Различают врожденные и приобретенные причины, обусловившие развитие патологического очага. Если процессы разрастания нейроглии связаны с врожденными аномалиями, интоксикациями, инфекциями, травмами, перенесенными в перинатальный период, прогноз обычно неблагоприятный. Пациенты детского возраста редко доживают до 3 лет.

К примеру, у детей с диагнозом ДЦП кистозно-глиозные изменения выявляются в ходе нейровизуализации в 32% случаев, являются наиболее значимым клиническим критерием патологии. У взрослых прогрессирование кистозно-глиозной трансформации нередко удается приостановить. Основные причины возникновения:

  1. Процессы ишемии и гипоксии.
  2. Внутричерепные кровоизлияния.
  3. Опухоли с локализацией в тканях мозга.
  4. Перенесенные нейроинфекции.
  5. Родовые травмы.
  6. Черепно-мозговые травмы.
  7. Оперативные вмешательства в области черепа и его внутренних структур.
  8. Интоксикации (хронические, острые).
  9. Нарушения обменных процессов.
  10. Хромосомные мутации.
  11. Цереброваскулярные патологии.

Наследственно-дегенеративные заболевания и демиелинизирующие болезни способны спровоцировать разрастание нейроглии. Патологии сосудов, составляющих кровеносную систему мозга – одна из распространенных причин возникновения кистозно-глиозных очагов. Если патологические процессы обусловлены склерозом сосудов, на фоне нарушения кровообращения возможно развитие тяжелых состояний (инфаркт мозга, инсульт) с последующим образованием кистозно-глиозных участков.

Симптоматика

Симптомы могут отсутствовать, если киста отличается малыми размерами или находится в зоне, удаленной от функционально важных отделов мозга. Увеличение размеров очага может сопровождаться масс-эффектом – компрессией окружающей мозговой ткани с появлением соответствующей симптоматики. Симптомы зависят от локализации патологического очага:

  1. Височная доля. Усиление болей в зоне головы после физической или умственной нагрузки, вестибулярные расстройства (головокружение, невозможность удерживать равновесие).
  2. Лобная доля. Ухудшение памяти, невозможность концентрировать внимание, речевая дисфункция, расстройство психо-эмоционального фона.
  3. Теменная доля. Нарушение тонкой моторики, неспособность выполнять точные, размеренные, плавные движения.
  4. Затылочная доля. Нарушение зрения (выпадение полей зрения, появление в поле обзора посторонних предметов).

Изменение структуры белого вещества, расположенного в левой или правой лобной доле, часто выявляется у пациентов пожилого возраста, что связано с деструктивными процессами (атрофия, ишемия, некроз), затронувшими мозг. Общие симптомы глиозных трансформаций:

  • Нарушение сна.
  • Резкие перепады значений артериального давления.
  • Зрительная, слуховая дисфункция.
  • Ухудшение когнитивных способностей.
  • Расстройство двигательной координации.
  • Общая слабость, повышенная утомляемость.
  • Нарушение функции мочеиспускания и дефекации.

У новорожденных патологические процессы, связанные с замещением нормальной мозговой ткани кистозно-глиозными образованиями сопровождается признаками:

  • Апатия, вялость, низкая двигательная активность.
  • Отсутствие или ослабление реакции на внешние раздражители.
  • Гидроцефальный синдром (понижение мышечного тонуса, слабовыраженные естественные рефлексы – хватания, глотания, тремор конечностей, судорожный синдром). Могут наблюдаться зрительные расстройства – косоглазие, фонтанообразное повторное срыгивание.

При супратенториальной локализации патологические процессы, связанные с разрастанием нейроглии, проявляются зрительными расстройствами. Поражение белого вещества в височной доле сопровождается судорожным синдромом, эпилептическими приступами, головокружением. Расположение очагов в передней части лобной доли негативно отражается на когнитивных способностях.

У пациента ухудшается память и мыслительная деятельность, ему становится сложно концентрировать внимание. Локализация очага в теменной доле может проявляться апраксией (нарушение тонкой моторики при сохранении способности к элементарным движениям) и расстройством чувствительности.

Для выявления изменений в структуре мозгового вещества используют преимущественно методы нейровизуализации – исследование МРТ и КТ. Изучение микроструктурных изменений, которые произошли в белом веществе, выполняется при помощи метода ДТ-МРТ (диффузионно-тензорная МРТ). В ходе исследования обнаруживается анизотропия (различное строение отдельных участков) белого вещества, что проявляется в разной степени миелинизации, направленности и диаметре волокон.

В ходе нейровизуализации выявляется первичное заболевание, которое спровоцировало разрастание нейроглии. Ангиография позволяет определить состояние элементов сосудистой системы и нарушения, возникшие на фоне атеросклеротического поражения сосудов. Исследование мозга детей в возрасте до 1 года проводится методом нейросонографии.

Специфического лечения кистозно-глиозных изменений, произошедших в головном мозге, не предусмотрено. Главная задача врача – остановить прогрессирование патологического процесса. Медикаментозная терапия предполагает прием препаратов, улучшающих деятельность структур мозга:

  1. Ноотропные (Пирацетам, Ноотропил).
  2. Препятствующие образованию тромбов (Дипиридамол, Гепарин).
  3. Улучшающие реологические характеристики крови.
  4. Стимулирующие мозговой кровоток.
  5. Нормализующие показатели артериального давления.
  6. Обезболивающие, спазмолитические.
  7. Укрепляющие стенки сосудов (Аскорутин).
  8. Активирующие обменные процессы в тканях мозга (Актовегин, Кавинтон).
  9. Антиоксиданты, витамины группы B.

Хирургическое вмешательство показано, если кистозно-глиозное образование отличается большими размерами и сдавливает окружающие ткани, что провоцирует масс-эффект, ассоциируется с появлением выраженной неврологической симптоматики.

Последствия

Последствия кистозно-глиозных изменений, которые произошли в головном мозге, чаще связаны с появлением неврологической симптоматики. Нередко наблюдаются судорожные, эпилептические приступы, нарушение двигательной активности, ухудшение когнитивных способностей. Последствия зависят от первичного заболевания, которое спровоцировало процесс замещения поврежденных нейронов глиальными клетками.

Большое влияние на исход оказывает локализация очага и распространенность процесса (единичные или множественные очаги), возраст и общее состояние здоровья пациента. Прогрессирующий патологический процесс может привести к слабоумию, утрате речи, стойкому эпилептическому статусу, развитию парезов, параличей, интеллектуально-мнестических расстройств.

Кистозно-глиозные изменения – естественная реакция организма на возникновение в мозговой ткани патологического очага или процесса. Формирование кистозно-глиозной ткани является необратимым процессом. Своевременная диагностика и корректное лечение способствуют улучшению самочувствия больного.

Просмотров: 574

Рейтинг автора

Автор статьи

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Кистозно-глиозные изменения головного мозга — это патологическое разрастание нейроглий, тканей, отвечающих за доставку питательных веществ к нейронам. Опасная болезнь под названием «глиоз», приводящая к активному росту глиозных структур, может вызвать масштабное поражение и гибель нейронов. При наличии заболевания в оболочках головного мозга пациента образуется рубцовая ткань, замещающая здоровую.

Особенности патологии и опасность

Все ткани головного и спинного мозга подразделяются на 3 вида.

  1. Эпендиальную, формирующуюся в желудочках органа. Она отвечает за выработку и обратную резорбцию спинномозговой жидкости.
  2. Нейрональную, состоящую из нейронов. Клетки-нейроны проводят нервные импульсы и передают их через разветвленную сеть дендритов и аксонов.
  3. Глиальную, состоящую из соединительных элементов. Она ответственна за доставку питания к нейронам, их структурирование. Основная функция — создание защитного барьера вокруг нейронов.

Разрастание глиальных тканей является защитной реакцией на вирусные инфекции, поразившие мозг, травмы или воспаления, протекающие внутри органа. Глиальные клетки восполняют собой погибшие нейроны, создавая вокруг барьер, который защитит другие клетки от повреждения.

Такая замена позволяет организму работать дальше. Но, чрезмерное разрастание глиальной ткани приводит к ухудшению всех функций нервной системы. У человека с таким осложнением снижается память, ухудшается координация движений, становится меньше скорость реакций. Мозговая ткань превращается в губку.

Патологическое состояние считается крайне опасным. Масштабное развитие глиальных клеток приводит к повышению давления на мозговые ткани, вызывая их атрофию. При наличии патологии у пациента может начаться внутреннее кровотечение.

По каким причинам возникает

Глиозно-кистозные изменения головного мозга развиваются у пациента по следующим факторам:

  • ранее перенесенные инфекционные заболевания (менингит, энцефалит);
  • ЧМТ (черепно-мозговая травма);
  • операции на головном мозге;
  • воспалительные процессы в тканях органа;
  • гипертония;
  • развитие атеросклероза, приводящее к нарушению кровообращения в голове;
  • инфаркт;
  • инсульт;
  • генетическая предрасположенность;
  • алкоголизм;
  • патологические изменения в сером веществе, вызванные атрофическими процессами;
  • солидный возраст пациента, приводящий к ухудшению кровообращения в мозговых тканях и гибели нейронов;
  • нарушения жирового обмена.

Иногда патология диагностируется у новорожденных, ее развитие начинается во внутриутробном периоде. У таких малышей уже в первые месяцы жизни отмечают бурное разрастание нейроглии, замещающей собой нейроны. Младенцы с диагнозом «глиоз» редко доживают до трех лет. Причиной развития болезни может послужить травма, полученная малышом при родах.

Кистозно-атрофические изменения в коре головного мозга имеют разную этиологию, но их объединяет одно — образования приводят к значительному повреждению здоровых тканей и снижают количество нейронов, осуществляющих передачу нервных импульсов.

Виды

Видоизменения тканей головного мозга разделяют на следующие типы:

  1. Анизоморфный, возникает из-за хаотичного роста глиальных тканей. Место дислокации: любая зона органа.
  2. Волокнистый. При развитии патологии волокна преобладают над клетками.
  3. Диффузный, распространяется не только на головной, но и на спинной мозг. Состоит из множественных очагов.
  4. Субэпендимальный, развивается под внутренней оболочкой желудочков мозга.
  5. Маргинальный, располагается в подоболочечных зонах органа.
  6. Периваскулярный, формируется вокруг зон, пораженных атеросклеротическими изменениями.
  7. Изоморфный, характеризуется правильной последовательностью расположения глиальных клеток.
  8. Супратенториальный, развивается в одном месте, может возникнуть при возрастных изменениях в организме или появиться из-за родовой травмы. Считается легкой формой патологии, протекает бессимптомно.

Общие сведения

Итак, что это такое ликворная киста головного мозга? Это шаровидное новообразование, которое заполнено спинномозговой жидкостью (ликвором), собственно по этой причине болезнь и получило такое название.

Арахноидальное пространство

Арахноидальная она по той причине, что располагается в арахноидальной оболочке головного мозга. В том месте, где новообразование формируется оболочка имеет утолщение и разделяется на два лепестка, а жидкость накапливается в щели между этими двумя лепестками.

Локализация кисты различна, она может находиться в ямке над турецким седлом либо около области мостомозжечкового угла.

По распространенности данный недуг не является редким, так как от него страдает примерно 3–4% населения земного шара. Однако, ввиду малого объема новообразования многие даже не догадываются о наличии проблемы.

Данной болезни больше подвержены представители мужского пола, чем женщины.

Более того, от данного недуга страдают не только взрослые, но и дети. Развитие подобной кисты у ребенка происходит по тому же сценарию, что и у взрослого человека.

Самое опасное в данном недуге, то что он может длительное время не давать о себе знать и обнаруживают его совершенно случайно, во время планового осмотра или при диагностике другого заболевания.

Клиническая картина

Симптоматика патологического состояния никак не проявляет себя в тех случаях, когда в головном мозге развивается единичный очаг поражения. Заболевание выявляется при плановом обследовании пациента. Обширные проблемы сопровождаются следующей симптоматикой:

  1. Регулярные головные боли различной интенсивности и дислокации.
  2. Скачки артериального давления.
  3. Потеря чувства равновесия.
  4. Сложности с выполнением простейших умственных действий, проблемы с запоминанием.
  5. Расстройства речи, «глотание» звуков, медленный или ускоренный темп речи.
  6. Проблемы со зрением и слухом.
  7. Периодические головокружения.
  8. Изменения в походке, скованность движений.
  9. Постоянные перепады настроения, плаксивость, агрессия.

Признаки и симптомы

  • Головная боль, не проходящая после употребления обезболивающего средства.
  • Частое головокружение.
  • Ощущение тяжести в голове.
  • Нарушения зрения.
  • Ухудшение слуха.
  • Дурное состояние, сопровождающееся рвотой.
  • Наличие пульсирования в голове.
  • Галлюцинации.
  • Потеря сознания.
  • Нарушение сна.
  • Мышечные судороги.
  • Нервные срывы.

Симптоматика обуславливается размерами кисты и ее локализацией. Поскольку любая область мозга выполняет свойственные ей функции. Также на проявление симптомов влияет, на какую именно часть мозга наносит давление образование.

При отсутствии у больного данных симптомов и признаков заболевания, существование кисты не будет влиять на полноценную жизнедеятельность человека. Будет достаточно систематического медицинского осмотра. Очень важно контролировать, чтобы образование не стало увеличиваться в размерах, в противном случае болезнь начнет прогрессировать и пациенту необходимо будет начать лечение.

Ранее мы подробно рассматривали похожий вопрос о кисте в голове новорожденного ребенка.

Диагностические меры

Диагностировать патологическое состояние можно при помощи методов нейровизуализации.

  1. Магнитно-резонансная томография. При проведении обследования отчетливо просматриваются мелкие очаги поражения, определяется размер новообразования, место его дислокации. Плюсом обследования является отсутствие рентгеновского облучения и высокая информативность.
  2. Компьютерная томография. Обследование позволяет выявить место дислокации, размеры и количество очагов глиоза.
  3. Дуплексное сканирование сосудов. Обследование назначается в качестве дополнительного метода для правильной диагностики.
  4. Анализы крови. В спорных случаях пациенту назначают следующие анализы крови: определение липидного спектра, определение уровня глюкозы, исследования спинномозговой жидкости.

Поскольку киста в лобной пазухе увеличивается медленно, не давая выраженных симптомов, для определения диагноза необходимы методы инструментальной диагностики.

Чаще всего используют рентгенографию, поскольку сделать рентген возможно практически в любой поликлинике и медицинском центре. Но небольшие кистозные узлы, перекрывающие не более трети лобной пазухи, не обнаруживают себя на рентгеновском снимке.

Если возникает подозрение на кистозное поражение фронтального синуса, чаще всего назначают проведение компьютерной томографии (КТ) или МРТ. Локализацию кистозной капсулы уточняют, выполняя КТ в аксиальной и коронарной проекции, что дает более точную информацию.

Методы лечения

Кистозно-глиозные изменения головного мозга, лечение в этом случае условно подразделяют на следующие этапы:

  • Превентивные меры.

При обнаружении у пациента немногочисленных очагов новообразований больному рекомендовано кардинально изменить свой образ жизни, отказаться от вредных привычек, заняться спортом, подкорректировать питание.

  • Медикаментозное лечение.

В ходе терапии больному назначаются лекарства, способные восстановить активность головного мозга и урегулировать передачу нервных импульсов (ноотропные препараты).

В некоторых случаях применяются средства, способные нормализовать работу сосудистой системы, укрепить стенки сосудов.

При атеросклерозе больному назначаются лекарства, снижающие уровень холестерина в крови. Пациентам с излишним весом врач рекомендует специальные диеты.

  • Оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство возможно в единичных случаях. Хирургическим способом устраняют проблему в том случае, если мозг поражен единичными очагами глиоза. Операция назначается по следующим показаниям: регулярные приступы эпилепсии, частые судороги.

Лечение кисты головного мозга у детей

На основе результатов диагностики, невропатолог назначает медикаментозную терапию, либо срочное инструментальное вмешательство. Небольшие кисты часто не несут осложнений, динамику роста образования периодически контролируют и следят за самочувствием ребенка.

Если киста склонна к медленному росту, то подключают медикаментозную терапию. Лекарственные препараты назначают для блокирования дальнейшего разрастания пузыря и снятия патологической симптоматики.

  • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение;
  • Антибиотикотерапия (при воспалениях мозговых оболочек);
  • Иммуномодуляторы (укрепление иммунитета);
  • Витаминотерапия (в составе комплексного лечения).

Лечение паразитарных кист в мозгу антигельминтными препаратами не приносит положительного терапевтического эффекта, необходимо хирургическое вмешательство. Показанием для инструментального метода лечения является также и прогрессирующий рост пузыря, либо ухудшение общего состояния (при сдавливании жизненноважных центров).

Кистозно-глиозные изменения головного мозга имеют последствия, которые зависят от размеров новообразований и их дислокации.

  1. Оперативное вмешательство. Массивные повреждения органа, требующие срочной операции, могут привести к серьезным нарушениям в работе нервной системы. Последствия: судорожные состояния, паралич конечностей, эпилептические припадки, снижение уровня интеллекта.
  2. Дистрофические изменения. Если причиной патологии являются сосудистые заболевания, сахарный диабет, атеросклероз или хронический алкоголизм, разрастание глиальных клеток имеет ограниченную локализацию. Последствия: сильная агрессия, приступы тошноты, нервные приступы, бессонница, головные боли.
  3. Мультифокальные изменения. Патологическое состояние выражается в плаксивости, приступах агрессии, психических нарушениях.
  4. Демиелинизирующие разрушения. Повреждения, расположенные внутри лобных долей мозга, имеют специфические симптомы: у пациента снижается проводниковая функция, повышается мышечный тонус. Последствия: нарушения координации, измененная походка, потеря чувства ориентации.

Прогноз: замещение нейронов глиальными клетками является необратимым процессом. Главная задача врачей — купирование разрастания глиальной ткани.

Арахноидальные кисты

  • Определение
  • Морфолоогия
  • Киста конвекситальной поверхности мозга
  • Парасагиттальная киста
  • Киста боковой щели мозга
  • Киста интраселлярной и супраселлярной области
  • Киста промежуточного паруса
  • Киста области мостомозжечкого угла
  • Верхняя и нижняя ретроцеребеллярная киста
  • Mega cisterna magna (большая затылочная цистерна)
  • Киста прозрачной перегородки
  • Полость Верге
  • Киста области вырезки мозжечкового намета
  • Киста пластинки четверохолмия
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение

Определение

Арахноидальная киста — ликворная киста, стенки которой сформированы паутинной оболочкой. Арахноидальные кисты располагаются между поверхностью мозга и паутинной (арахноидальной) оболочкой.

Киста конвекситальной поверхности мозга

Рис.1 Арахноидальная киста конвекситальной поверхности мозга (кликните на картинку для увеличения изображения)

Рис.2

Парасагиттальная киста

Рис.3

Киста боковой щели мозга

Рис.4

Рис.5

Киста интраселлярной и супраселлярной области

Рис.6

Киста промежуточного паруса

Киста промежуточного паруса — полость треугольной формы кпереди от четверохолмной цистерны, кверху от III желудочка (рис. 7). Она формируется иным образом, нежели вышеописанные кисты: при росте мозолистого тела кзади оно несет на своей нижней поверхности сосудистую мембрану, образующую крышу III желудочка. Нижняя порция сопровождает крышу III желудочка до эпифиза, верхняя порция прилежит к мозолистому телу, и, проходя вокруг валика мозолистого тела, соединяется с сосудистой оболочкой, покрывающей медиальную поверхность полушарий. Так образуется щель, содержащая сосудистую подстилку III желудочка. В большинстве случаев эта щель в дальнейшем запустевает.

Рис.7

Если она остается открытой, то образует цистерну промежуточного паруса, а при больших размерах — кисту промежуточного паруса. Киста промежуточного паруса выявляется как треугольная структура между треугольниками боковых желудочков. Вершина треугольника лежит на уровне отверстий Монро, основание образуют передние отделы четверохолмной цистерны. На томограммах в сагиттальной плоскости полость по форме напоминает запятую.

Киста области мостомозжечкого угла

Рис.8

Верхняя и нижняя ретроцеребеллярная киста

Формируется путем инвагинации ворсинчатого тела IV желудочка кверху и кзади от интактного червя. Обычно сообщается с IV желудочком и субарахноидальным пространством. Намет мозжечка может быть раздвоен, приподнят, IV желудочек смещен кпереди и кверху.

Рис.9

Рис.10

Mega cisterna magna (большая затылочная цистерна)

Mega cisterna magna, вероятно, является только вариацией аномалии Денди-Уокера. Шунтирование желудочков и кист может привести к ошибкам при проведении KT и МРТ в послеоперационном периоде, поэтому предоперационное исследование необходимо для постановки правильного диагноза. Нужно отметить, что так называемый вариант Денди-Уокера и mega cisterna magna являются видами кистозной мальформации задней ямки и в настоящее время не рассматриваются как самостоятельные нозологические единицы.

Киста прозрачной перегородки

Прозрачная перегородка является медиальной стенкой боковых желудочков, состоит из двух листков, между которыми находится полость шириной 1-2 мм. Спереди она ограничена коленом мозолистого тела, сверху — мозолистым телом, сзади — столбами свода. Если полость имеет большие размеры, то она называется кистой прозрачной перегородки или V желудочком.

Полость Верге

Киста Верги образуется при распространении полости прозрачной перегородки кзади и расположена между медиальными стенками боковых желудочков, мозолистым телом и столбами свода. Эта полость впервые была описана итальянским анатомом Andrea Verga в 1851 г. и в дальнейшем названа его именем (иногда ее также называют VI желудочком). Она обычно сообщается с полостью прозрачной перегородки, но может также присутствовать как изолированная полость. Прозрачная перегородка обычно развивается совместно с мозолистым телом на 12-19й неделе внутриутробного развития. Полость прозрачной перегородки запустевает постепенно, начиная с задней части. Киста Верги исчезает, начиная с 6 месяцев гестации, полость прозрачной перегородки — вскоре после рождения. После 6 месяцев она встречается у 10% детей и редко у взрослых. Обычно полость не имеет связи с желудочками. Иногда при изменении давления внутри или извне возможна спонтанная перфорация ее стенки.

Киста прозрачной перегородки выявляется как линзообразная полость между медиальными стенками лобных рогов, на фронтальных томограммах располагается кверху от III желудочка, полость Верги — как полость между телами желудочков. Часто обе полости выявляются совместно.

Киста области вырезки мозжечкового намета

Рис.11

Киста пластинки четверохолмия

Рис.12

Дифференциальная диагностика

  • Эпидермоидная киста (холистеатома)
  • Кистознозно-глиозные изменений, возникшие внутриутробно, как последствия ишемически-гипоксических изменений или инфекции
  • Расширенная пахионова грануляция
  • Локальное расширение субарахноидального пространства (анатомические варианты)
  • Субдуральная гигрома

Арахноидальная киста является аномалией развития, без тенденции к развитию и без прогрессии неврологической симптоматики. Тем не менее, при наличии кисты в области селлярной области или области IV желудочка, а так же инфратенториально могут быть ликвородинамические нарушения.

Лечение арахноидальных кист показано при появлении симптомов, доказано являющихся причиной наличия арахноиальной кисты. Дислокация и смещение мозговых структур, нарастающее при динамическом наблюдении так же является показание к оперативному лечению. Перед оперативным лечением может потребоваться проведение контрастной цистернографии. Существуют разнообразные методы опорожнения ликворного содержимого арахноидальных кист.

  • Шунтирование — дренирование в субдуральное пространство или брюшную полость.
  • Фенестрация: краниотомия с иссечением кисты, различные эндоскопические методики, включая лазерные.
  • Дренирование методом игольной аспирации.

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *