Как лечить энцефалопатию

Под диагнозом «энцефалопатия» подразумевают неинфекционное поражение головного мозга, при котором происходит разрушение нервных клеток. В зависимости от происхождения болезни зависит то как лечить энцефалопатию в данной конкретной ситуации.

Мы Вам расскажем:

  • Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?
  • Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?
  • Стандартное лечение энцефалопатии головного мозга: особенности
  • Лечат ли энцефалопатию альтернативными методами?

Чаще всего в медицинской практике встречается сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает вследствие устойчивого нарушения мозгового кровоснабжения. Оптимальным считается кровоснабжение на уровне 45–50 мл крови каждую минуту на 100 г вещества головного мозга, критическим — 18 мл.

Заболевание может быть:

  • врожденным: нарушения в работе мозга связаны с генетическими проблемами или негативными факторами, влияющими на плод;
  • приобретенным: энцефалопатия развивается как осложнение первичной проблемы, например является следствием атеросклероза или цирроза печени.

Симптоматика и прогноз у каждого пациента свои. Они зависят от классификации, особенностей течения болезни и ее стадии.

Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?

Человек, который замечает у себя первые признаки заболевания или уже получил медицинское подтверждение диагноза, должен понимать, что если не лечить энцефалопатию головного мозга, повреждения мозга будут усугубляться. Энцефалопатия дает о себе знать головокружениями, головными болями и потерей сознания. Человек страдает от нарушений психики (повышенная раздражительность, апатия, депрессия) и когнитивных расстройств (ухудшение памяти и внимания). Среди других последствий энцефалопатии:

  • расстройства координации движения;
  • повышенный тонус мышц, тремор;
  • нарушения сна;
  • снижение зрения и слуха;
  • нарушения мимики;
  • расстройства половой функции;
  • расстройства сознания.

Симптомы и временные рамки развития патологии у разных людей отличаются. Однако длительная задержка в лечении в любом случае приводит к обширному повреждению головного мозга. А это может закончиться инвалидностью, комой и смертью.

Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?

На вопрос, можно ли вылечить энцефалопатию у детей и взрослых, официальная медицина дает такой ответ: раннее лечение многих видов этого заболевания позволяет уменьшить, остановить, а иногда и устранить проявления (симптомы) патологии.

Это заболевание протекает в хронической форме. Некоторые последствия патологии могут быть устранены, некоторые считаются неизлечимыми, в частности при врожденной энцефалопатии.

Чтобы устранить проявления энцефалопатии, нужно обеспечить коррекцию сопутствующей болезни. Ключом к тому как вылечить энцефалопатию головного мозга является понимание первичной (основной) причины патологии. Например, если поражение центральной нервной системы связано с сосудистыми нарушениями, назначается одна схема терапии (нужно обеспечить хороший кровоток), если это диабетическая энцефалопатия — другая (обязательный прием инсулина или глюкозы). Если поражения мозга являются осложнением болезней печени (токсическая энцефалопатия), нужен третий вариант лечения, направленный на поддержку этого органа.

При составлении лечебного курса, который подразумевает и правильное питание — продуктами, богатыми на витамины и минералы, — огромное значение имеют результаты диагностического обследования. При диагностике принимаются во внимание история болезни и жалобы человека. Точный диагноз помогают поставить:

  • инструментальные обследования: электроэнцефалография, МРТ, УЗИ сосудов головы, дуплексное сканирование, рентгенография, офтальмологический осмотр и другие (по назначению специалиста);
  • лабораторные исследования: общий анализ крови, анализ крови на сахар, метаболические тесты и другие.

При обследовании и выборе схемы лечения может понадобиться консультация разных специалистов, включая невролога, кардиолога, эндокринолога и других.

Как это работает?

Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга.

Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать «корректирующие» нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

УЗНАТЬ БОЛЬШЕ О МЕТОДЕ

Стандартное лечение энцефалопатии головного мозга: особенности

Отвечая на вопрос, как проходит лечение энцефалопатии головного мозга, врач объясняет, нужно принимать лекарственные средств, действие которых направлено на коррекцию основного заболевания. Также понадобятся препараты, которые помогут:

  • ослабить проявления патологии;
  • улучшить мозговое кровообращение;
  • защитить клетки мозга от повреждающих действий (нейропротекторы).

Медикаментозное лечение обычно подразумевает прием сосудорасширяющих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, ангиопротекторов, препаратов никотиновой кислоты и ноотропов, а также антидепрессантов. В ряде случаев могут быть рекомендованы мочегонные и противосудорожные средства. Прием лекарств, как правило, проводится лечебными курсами продолжительностью 1–3 месяца.

Минус медикаментозной терапии — ограничения и побочные эффекты фармацевтических средств. Например, блокираторы кальциевых каналов, которые назначают пациентам с сердечнососудистыми заболеваниями, могут стать причиной сердечной аритмии и желудочно-кишечных расстройств. Немало противопоказаний и побочных явлений у вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) — от головокружения и отечности до желтухи и коллапса. Никотиновая кислота при длительном приеме негативно сказывается на состоянии печени. Некоторые препараты, которые назначают людям, желающим избавиться от энцефалопатии головного мозга, до сих пор не получили официального подтверждения эффективности. Это касается, в частности, нейрометаболических стимуляторов — ноотропов.

Физиотерапевтическое лечение традиционно используют при энцефалопатии. Больным назначают электрофорез с лекарственными средствами, магнитотерапию, озонотерапию, иглоукалывание, электросон, массажи, гальванотерапию. Также могут быть рекомендованы процедуры по очищению крови, например плазмафарез. Несмотря на пользу подобных мероприятий, они не вылечили энцефалопатию: это вспомогательные средства, которые используются в составе комплексного лечения. Кроме того, у каждого из методов есть свои противопоказания, например, некоторые из них не подходят людям с заболеваниями печени и почек.

Хирургическое лечение. Некоторым пациентам, задав вопрос о том, как вылечили энцефалопатию, врачи могут посоветовать операцию. Оперативное вмешательство может быть рекомендовано пациентам с атеросклеротическими поражениями сосудов. Чтобы предупредить прогрессирование заболевания, проводится расширение сосудов с помощью каркаса-стента (стентирование артерий). Хирургическая операция связана с определенными рисками и не гарантирует успех. Поэтому такой метод выбирают в тех случаях, когда риски от операции меньше, чем риски от ее непроведения.

Энцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.

Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.

Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Токсическое поражение головного мозга

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Травматическое расстройство работы церебральных структур

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Внимание:

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Инфекционное поражение

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

  • Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.

  • Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

  • Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

  • Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
  • Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.

  • Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

  • Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
  • Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

  • Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

  • Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
  • Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
  • Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
  • Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

  • Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
  • Рост или падение тонуса мускулатуры.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
  • Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
  • Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
  • Снижение слуха.
  • Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
  • Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

  • Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

  • Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

  • Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

  • Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

  • Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
  • Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
  • Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
  • Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
  • Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

  • Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
  • Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
  • Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
  • По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
  • Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

  • Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
  • Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
  • Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
  • Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
  • Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
  • По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Прогноз

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Возможные осложнения

Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция, тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.

Профилактика

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

  • Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
  • Достаточная физическая активность.
  • Своевременная борьба со всеми расстройствами.
  • Качественный сон.
  • Избегание стрессов.
  • Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.

Смотреть что такое «Энцефаломаляция» в других словарях:

  • энцефаломаляция — энцефаломаляция … Орфографический словарь-справочник

  • энцефаломаляция — сущ., кол во синонимов: 2 • размягчение (19) • размягчение мозга (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

  • энцефаломаляция — (encephalomalacia; энцефало + греч. malakia мягкость; син. размягчение мозга) влажный некроз ткани мозга; наблюдается, напр., при инфаркте мозга, черепно мозговой травме, некоторых отравлениях … Большой медицинский словарь

  • Энцефаломаляция — размягчение мозга (см.) … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • Мультикистозная энцефаломаляция — Мультикистозная энцефаломаляция одна из форм поражения головного мозга в детском возрасте. Характеризуется возникновением множественных и распространённых кист в коре, белом веществе и подкорковых образованиях головного мозга у плодов,… … Википедия

  • Перивентрикулярная лейкомаляция — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия

  • размягчение мозга — (malacia cerebri) см. Энцефаломаляция … Большой медицинский словарь

  • Размягче́ние мо́зга — (malacia cerebri) см. Энцефаломаляция … Медицинская энциклопедия

  • размягчение — размачивание, остеомаляция, малакостеоз, мягчение, распаривание, распарка, мацерация, умягчение, размочка Словарь русских синонимов. размягчение сущ., кол во синонимов: 19 • бронхомаляция (1) … Словарь синонимов

  • Гедоэльстиоз — Ophthalmomyiasis МКБ 10 B87.2 Гедоэльстиоз (лат. gedoelstiosis, myiasis gedoelstiasis) миаз человека и домашних животных, вызванная личинками Gedoelstia. Содержание 1 Этиология … Википедия

  • размягчение мозга — сущ., кол во синонимов: 1 • энцефаломаляция (2) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Энцефалопатия характеризуется диффузными структурными изменениями церебральных тканей, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Дистрофические изменения происходят по различным причинам, среди которых метаболические расстройства.

Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к токсическим воздействиям, в том числе эндогенного происхождения. Такие продукты обмена веществ, как углекислота, мочевина, кетоновые тела, билирубин и прочие, при их избыточном количестве пагубно воздействуют на нервную ткань ЦНС. Выведение метаболитов, как правило, нарушается на фоне хронических патологий внутренних органов и гормонального дисбаланса.

Прогрессирующие системные болезни способствуют накоплению токсикантов, которые проникая в кровеносные сосуды доставляются в мозг с током крови. Токсины нарушают деятельность нейронов, вызывают их деструкцию, что приводит к формированию очагов некроза. Дополнительным повреждающим фактором выступает нарушение церебральной гемодинамики и гипоксия тканей мозга.

Дисметаболическая энцефалопатия обозначена кодом по МКБ 10 G93, что соответствует категории «другие церебральные поражения».

Заболевание классифицируют в зависимости от причин, вызвавших его развитие. Для каждого типа характерна определенная симптоматика, связанная с метаболической дисфункцией. Современная классификация включает следующие типы болезни:

  • токсическую;
  • панкреатическую;
  • уремическую;
  • тиреоидную;
  • печеночную;
  • диализную;
  • диабетическую.

Для токсического варианта характерно нарушение обмена веществ, связанного с поступлением в организм экзогенных токсинов. Наиболее часто причинами патологических изменений в тканях головного мозга выступают интоксикации этанолом, солями тяжелых металлов (ртути, свинца и мышьяка), а также передозировки лекарственными препаратами и употребление наркотических средств.

Разрушать клетки мозга могут и эндогенные токсины, которые накапливаются в результате патологий эндокринной системы, а также висцеральных органов. Если системные патологии вовремя не купировать, они усугубляются, приводя к масштабной атрофии структур центральной нервной системы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дисметаболические энцефалопатии возникают вследствие генетических и тератогенных факторов, кислородного голодания плода, токсических воздействий в перинатальный период, родовых травм. Приобретенные, связаны с заболеваниями или воздействиями на организм, полученными в процессе своей жизни.

Распространенная причина – патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

  • атеросклероз сосудов, локализующийся в области мозга;
  • желтуха;
  • прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
  • дефицит глюкозы;
  • дисфункция метаболических процессов;
  • сахарный диабет;
  • сильное воздействие радиации;
  • психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
  • воспалительный процесс печени вирусного характера;
  • употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
  • синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
  • кома;
  • травматическое повреждение головы.

Важно!
Врожденная энцефалопатия может возникнуть на последних месяцах беременности из-за инфекционных патологий матери, травматических повреждений во время родов, обвития пуповиной ребенка, генетической дисфункции обменных процессов.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

  1. Начальная – степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, шум в ушах, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
  2. Вторая стадия – ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.
  3. Последняя стадия энцефалопатии – степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Симптомы патологии

Проявления травматической энцефалопатии будут зависеть от тяжести и локализации черепно-мозговой травмы, размера повреждения. Отмечаются следующие симптомы:

  • пульсирующая боль в голове;
  • головокружения, особенно после физического напряжения;
  • беспокойный сон;
  • непроизвольное подергивание зрачков;
  • агрессивное поведение;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • тревожность, необоснованные страхи;
  • расстройство речи, памяти;
  • приступы эпилепсии.

Признаки заболевания появляются через несколько месяцев или даже лет после перенесенной травмы. Вот почему бывает трудно связать симптомы с происшествием, установить диагноз. Часто проявления болезни путают с другими патологиями, начинается стадия хронической посттравматической энцефалопатии.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

  1. Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.
  2. Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
  3. Определение уровня артериального давления.
  4. Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
  5. Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
  6. Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

  1. Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
  2. Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
  3. Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
  4. Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
  5. Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Важно! Для проведения каждого из перечисленных исследований требуется направление лечащего врача, основывающиеся на показаниях анамнеза.

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.
Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

  1. Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
  2. Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
  3. Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

  1. Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
  2. Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
  3. Восстановить рекомендуемую массу тела.
  4. Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

  1. Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему – три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
  2. Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
  3. Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Важно! Эффективность народных средств при лечении сосудистой энцефалопатии головного мозга не доказана. Перед тем, как начинать принимать настойки или другие рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать его советам.

Виды сосудистой энцефалопатии

Виды заболеваний мозга, вызванные изменениями сосудов, зависят от типа нарушения церебрального кровотока. Такие состояния возможны при следующих заболеваниях:

  • Системные болезни.
  • Врожденные патологии сосудов.
  • Шейный остеохондроз.
  • Атеросклероз.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ангиопатия при сахарном диабете.

Энцефалопатия при системных болезнях

Из системных болезней, что приводят к изменениям сосудов мозга, следует выделить коллагенозы. К этой большой группе относят: ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

Коллагенозы приводят к воспалительным явлениям в толще стенок артерий. В исходе такого сосудистого воспалительного процесса стенки артерий неравномерно утолщаются, снижается их эластичность и проходимость. Как исход развивается очаговая ишемия мозговых клеток. Одно из проявлений ревматического поражения мозга − это так называемая хорея ‒ болезнь нервной системы, сопровождаемая непроизвольными движениями мышц.

Врожденные изменения сосудов

Изменения в сосудах могут быть и результатом неправильного внутриутробного развития. Это, к примеру, врожденные аневризмы мозга. Аневризмой называют мешотчатое расширение стенки артерии. Такая патология строения сосуда приводит к нарушению кровотока. Зачастую в области участка аневризмы формируются тромбы, которые, оторвавшись, могут вызвать острую ишемию в той или иной мозговой гемисфере. Реже происходит разрыв стенки самой аневризмы.

В случаях врожденной патологии мозговых вен возникают венозные или артериовенозные мальформации. Такие образования, в отличие от аневризм, похожи на клубок извитых тонкостенных сосудов. Давление в этих участках мозгового кровотока незначительное, но они более опасны для жизни, чем аневризмы мозговых артерий. Все дело в том, что мальформации наряду с тонкими стенками имеют довольно крупные (до 1‒2 см) размеры. Сильное сотрясение головы при ударе или падении может привести к их разрыву и опасному кровоизлиянию под мозговые оболочки.

В случае если был установлен диагноз «сосудистая мальформация мозга» даже случайное падение может стать причиной обширного мозгового кровоизлияния.

Энцефалопатия при атеросклерозе

Самой частой по статистике причиной поражения мозговых сосудов является атеросклероз. При этой болезни на внутренней поверхности артерий образуются липидные бляшки. В случае, когда такая бляшка рыхлая, она может разрушиться и составляющие ее массы перекроют просвет мелких артерий. Такое осложнение может привести к очаговой сосудистой энцефалопатии с повреждением нескольких участков головного мозга.

Нередко на поверхности бляшки образуются тромбы, что приводит к ухудшению кровотока и иногда служит причиной ишемического инфаркта мозговой ткани. С возрастом атеросклеротическая бляшка пропитывается солями кальция и приобретает каменистую плотность, что приводит к постоянному ухудшению кровотока.

Изменения кровообращения мозга при шейном остеохондрозе

Хроническая болезнь позвоночника с изменениями суставов позвонков ведет к пережатию позвоночных артерий, питающих мозг, и препятствует оттоку части венозной крови от головы. Генез остеохондроза может быть разным, в то время как результат его всегда один ‒ сосудистые расстройства мозга с клиническими признаками очаговой сосудистой энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне.

Гипертоническая болезнь

Артериальная гипертензия происходит из-за тотального спазма мелких артерий. Обострения этой хронической болезни (кризы) провоцируют нарушения кровотока в церебральных сосудах в виде спазма, иногда их разрыва. Длительные спазмы артериол осложняются утолщением их стенок. Со временем такие сосуды становятся плотными и в то же время хрупкими.

По статистике осложнения сосудистой энцефалопатии в виде геморрагических инсультов чаще всего возникают именно при гипертонической болезни. Такие инсульты могут быть мелкоочаговыми либо достигать в диаметре нескольких сантиметров.

Нарушения кровообращения при сахарном диабете

Хроническая болезнь поджелудочной железы, признак которой повышение в крови глюкозы, приводит к тяжелым васкулярным поражениям. В том числе страдают и сосуды головного мозга. В результате нарушения обмена стенки сосудов становятся хрупкими.

Достаточно резкого однократного подъема артериального давления, чтобы произошел геморрагический инсульт.

При сахарном диабете и гипертонической болезни велик риск разрыва мелких мозговых артерий. Степень риска возрастает с прогрессированием этих хронических заболеваний.

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Народные средства и лечебная диета

На вопрос, сколько можно прожить при ДЭП, врачи отвечают, что многое зависит и от самого пациента. Медики дают рекомендации, и если больной им следует, у него есть все шансы справиться с патологией, нормализовать состояние и улучшить качество жизни. Если же пренебрегать врачебными рекомендациями, исход будет неутешительным.

В лечении ДЭП 1 и 2 степени можно эффективно применять рецепты нетрадиционной медицины. Быстрого эффекта ждать не надо – такая терапия нацелена на мягкое длительное воздействие. Хорошими средствами считают:

  • смесь из меда и ягод клюквы;
  • спиртовую настойку красного клевера;
  • отвар из мяты, хмеля, пустырника и корня валерианы;
  • отвар из плодов боярышника.

Рецепт приготовления подобных снадобий можно найти в другой статье, если лечащий врач одобрит применение любого из них или даст иные рекомендации.

Лечебное питание играет не менее важную роль в выздоровлении больных. Чтобы улучшить состояние и предотвратить ухудшение здоровья, рекомендуется исключить из рациона:

  • жареное и жирное мясо, копчености и сало;
  • маргарин, сливочное масло и изделия с их применением;
  • яйца;
  • сдобную выпечку и макароны;
  • майонез, соль, острые специи;
  • спиртные напитки.

Основу лечебного рациона составляют следующие продукты:

  • вареная рыба и разные морепродукты;
  • коричневый рис;
  • нежирные виды сыра;
  • кукурузное масло;
  • кисломолочные продукты с низким % жирности;
  • сезонные овощи и фрукты в любом виде, ягоды и свежую зелень.

Если нет других указаний, то в день нужно выпивать не менее 1,5 жидкости. Ужинать не позже, чем за 2 часа до сна.

Осложнения

При успешном лечении заболевания на начальной стадии развития возможно полное отсутствие осложнений. Также, как и с прогнозом, отдельные случаи поражения мозга энцефалопатией могут иметь разнообразные последствия, достигающие серьезных нарушений психики. В зависимости от первопричин развития заболевания, отличаются возможные осложнения:

  • повышается раздражительность;
  • психические расстройства;
  • возможна апатия;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • при несвоевременном лечении кома;
  • смертельный исход.

Заболевание для детей более опасно, чем для взрослых, так как иммунная система еще не сформирована окончательно.

Прогрессирование

Независимо от причины возникновения ПТЭ, в ее развитии выделяют пять характерных этапов:

  • механическое повреждение тканей мозга в момент травмы;
  • нарушения кровообращения, отек и набухание мозговой ткани;
  • сдавление желудочков мозга, приводящее к застою и нарушению ликвороциркуляции (оттока спинно-мозговой жидкости);
  • гибель нервных клеток и разрастание на их месте соединительной ткани с формированием спаек и рубцов;
  • запуск патологических механизмов со стороны иммунной системы по отношению к собственным тканям (аутоиммунная агрессия к собственным нейронам)

Результатом такой цепочки патогенетических изменений в мозговой ткани являются нарушения метаболизма нервных клеток и функциональной активности мозга, проявляющиеся в виде нескольких клинических синдромов.

Соблюдая профилактические меры можно предотвратить возникновение патологии.

  1. Если человек имеет сахарный диабет, обязательно нужно фиксировать уровень сахара в крови каждый день, внимательно следить за количеством инсулина.
  2. Свести к минимуму употребление алкогольных напитков, что исключит возможность алкогольной интоксикации организма, курение табачных изделий.
  3. Не нужно спешить во время еды, что избежать ее попадания в дыхательные пути.
  4. При гипертонии важно отслеживать показатели артериального давления, не забывать о приеме лекарственных препаратов, назначенных лечащим врачом.
  5. При общении с людьми, зараженными инфекционной формой энцефалопатии, важно избегать физического контакта чтобы не подхватить вирус.
  6. Ведение здорового образа жизни.

Для каждой из форм заболевания существует метод профилактики.

Важно! Возникновение сосудистой энцефалопатии головного мозга невозможно предотвратить в случаях, когда причина – травматическое повреждение головы или патология врожденная.

Способы диагностики

Только лишь знать симптомы недостаточно для того, чтобы диагностировать энцефалопатию у пожилых людей. Врач поинтересуется о проявлениях болезни, но при этом обязательно назначит дополнительные анализы. Только после них можно будет определить возникшую патологию.

Человеку необходимо сдать общий анализ крови, при этом специалист обратит внимание на показатель липидов. Обязательно придётся определить, существуют ли в крови аутоантитела, которые говорят о слабоумии. Проводится тест на токсины и наркотики, также осуществляется проверка креатина с целью выявить патологии почек.

Для того чтобы определить наличие проблем с кровообращением потребуется осуществить ультразвуковое исследование. С их помощью можно найти абсцессы, тромбы и холестериновые бляшки. Каждому пациенту назначается МРТ и КТ, чтобы можно было посмотреть состояние мозга. Данные исследования позволяют выявить аномалии в черепно-мозговой коробке, например, наличие опухолей.

ЭЭГ тоже требуется для того, чтобы определить работу мозга. РЭГ нужно для оценки кровотока в отделе центральной нервной системы. Как только все анализы будут проведены, можно будет однозначно сказать, с какой патологией пришлось столкнуться. При необходимости будут назначены повторные или дополнительные исследования, если сразу диагноз не удалось поставить.

Отзывы

Евгений, 34 года.

После аварии развилась энцефалопатия. Обнаружили почти сразу, поэтому смогли вылечить за несколько курсов. Из-за этого случая начал внимательнее относиться к своему здоровью и раз в год проходить полный осмотр.

Никита, 58 лет.

Очень много пил последние несколько лет. Недавно, после очередной пьянки увезли на скорой с отравлением. Поставили диагноз энцефалопатия. Пришлось бросать пить. Надеюсь, что смогу вылечиться.

Клиническая картина ДЭП

Выше частично указаны симптомы, которые сопровождают ДЭП 2 степени, но у каждого человека болезнь протекает индивидуально, и степень нарушений разнится. Поэтому и синдромы, характеризующие болезненное состояние будут несколько отличаться.

При данном заболевании важна дифференцированная диагностика, поскольку клинические признаки ДЭП схожи с симптомами других болезней, вызванных нарушением циркуляции крови, в том числе, в головном мозге.

Ведущими симптомами станут:

  • ухудшение памяти;
  • тошнота, порой до рвоты;
  • головокружение, иногда до обмороков;
  • склероз;
  • дезориентация;
  • нарушение логического мышления;
  • нервозное состояние;
  • эмоциональные и психические отклонения;
  • расширение вен на глазном дне.

В целом, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сопровождается 4 синдромами:

  1. Цефалгическим. Это головные боли, появление неприятного шума в ушах и рвоты.
  2. Диссомническим. Проблемы со сном.
  3. Вестибулярно-координационным. Это головокружение, дезориентация в пространстве, проблемы с координацией.
  4. Когнитивным. Это нарушения памяти и мышления, проблемы с концентрацией и пр.

Перечисленные синдромы и связанные с ними признаки обычно проявляются и усиливаются к вечеру, поскольку накапливаются физические и психоэмоциональные нагрузки за весь день.

Сосудистая энцефалопатия — это поражение мозговой ткани на фоне длительного, прогрессирующего снижения артериального кровообращения. Она проявляется в сочетании разнообразных расстройств интеллектуальной сферы, поведения, эмоционального фона. Со временем присоединяются нарушения двигательной функции, деятельности внутренних органов, затрудняется самостоятельное существование и самообслуживание.

Сосудистая энцефалопатия чрезвычайно распространена. Основная часть пациентов с этим заболеванием — пожилые люди, страдающие атеросклерозом, гипертонией, нарушениями углеводного и жирового обмена. Среди всех сосудистых поражений мозга, включая инсульты и аневризмы, энцефалопатия заняла прочную лидирующую позицию, а диагностирована она по меньшей мере у 5% взрослых жителей России, хотя реальные цифры заболеваемости куда выше.

В последние годы сосудистая патология мозга демонстрирует тенденцию к омоложению. Это связано с увеличивающейся частотой сердечно-сосудистых заболеваний у людей молодого и зрелого возраста, а энцефалопатия стала все чаще проявляться у лиц до 40 лет.

Значимость проблемы сосудистой энцефалопатии обусловлена не только существенными затратами на лечение хронического прогрессирующего заболевания, но и высокими показателями инвалидизации и смерти, которая может наступить как от деменции — крайней степени энцефалопатии, так и от острых расстройств кровообращения в мозге на фоне хронической ишемии.

Социальная дезадаптация, потеря трудоспособности, необратимые изменения поведения и необходимость ухода ложатся тяжелым бременем и на государство, и на семью больного, которая на протяжении многих лет вынуждена бороться за жизнь близкого человека.

Заболевание, возникнув исподволь, неуклонно прогрессирует, и устранить его полностью уже невозможно. Усилия специалистов и самих больных нацелены на сдерживание сосудистых расстройств и уменьшение негативной симптоматики путем применения консервативного и хирургического лечения, если таковое возможно.

Причины сосудистой энцефалопатии

Головной мозг кровоснабжается крупными артериальными стволами, образующими в его основании замкнутую систему сосудов — Виллизиев круг. Эта анатомическая структура чрезвычайно важна не только при нормальной работе мозга, но и при патологии, обеспечивая «переток» артериальной крови туда, где ее недостаточно.

Мозг имеет значительные резервы по компенсации кровообращения в условиях неблагополучия, однако его возможности не безграничны. Хроническая сосудистая патология, образ жизни и условия внешней среды способны нарушить равновесие артериальной системы мозга и вызвать декомпенсацию кровообращения.

недостаток кровоснабжения мозга по сосудистым причинам, развитие ишемии

Морфологическую основу сосудистой энцефалопатии составляет хроническая ишемия нервной ткани, связанная с недостаточным притоком артериальной крови. Среди причин такой ишемии наибольшее значение отводится:

  • Атеросклеротическому поражению сосудов головы и шеи;
  • Артериальной гипертензии;
  • Патологии позвоночных артерий, в том числе — на фоне дегенеративных процессов в позвоночнике;
  • Обменным нарушениям — диабет, ожирение, эндокринная патология.

Несколько реже в числе причин сосудистой энцефалопатии фигурируют воспалительные изменения стенок артерий и артериол (васкулиты), травмы, нарушения ритма сердца, частая стойкая или постоянная гипотония.

Более половины всех случаев сосудистой энцефалопатии связаны с атеросклерозом, поражающим церебральные артерии.

На втором месте — гипертония, как в качестве основного заболевания, так и осложняющая патологию почек, опухоли надпочечников, эндокринные заболевания.

При атеросклерозе происходит частичная или полная обструкция просвета сосуда жиро-белковой бляшкой, мешающей движению крови к нервным клеткам. Присоединяющийся тромбоз или увеличивающийся размер бляшки могут привести к острому нарушению кровоснабжения — инсульту, риск которого при энцефалопатии многократно повышается.

закупорка бляшками артерий и артериол питающих мозг , их плохая проходимость, тромбозы и спазмирование – основная причина развития сосудистой энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия развивается по причине длительного спазма артерий и артериол, необратимых структурных изменений в стенках сосудов, влекущих снижение объема проходящей по ним крови.

Позвоночные артерии обеспечивают доставку трети всей артериальной крови к мозгу, поэтому их сдавление на фоне остеохондроза, грыжи, нестабильности, врожденные сужения неминуемо приводят к снижению питания головного мозга с развитием энцефалопатии.

Виной ишемии мозга могут стать поражения не только внутричерепных артериальных ветвей. Нередко она развивается при атеросклерозе, тромбозе, аномалиях хода шейных сосудов, нарушениях ритма с внутрисердечным тромбообразованием.

В основе патогенеза прогрессирующей сосудистой энцефалопатии лежит длительная гипоксия из-за недостатка артериальной крови, в результате чего нейроны не получают нужного количества кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксии происходят дистрофические и ишемические изменения, клетки мозга гибнут, образуются очаги разрежения или рассеянные мелкоочаговые инфаркты мозга.

Самыми чувствительными к гипоксии считаются глубокие отделы белого вещества и подкорковые ядра, лежащие на стыке двух источников кровоснабжения — ветвей внутренней сонной и позвоночной артерий. Несовершенство компенсаторных механизмов кровотока в этих отделах мозга приводит к разобщению деятельности коры и подкорки.

Последние исследования показывают, что именно нарушение взаимодействия между корой и подкорковыми структурами лежит в основе нарастающей дисциркуляции и энцефалопатии с характерными расстройствами интеллекта, двигательной и эмоциональной активности.

В начальной стадии заболевания изменения нейронов могут быть обратимы в условиях правильного лечения, однако со временем ишемия нарастает, вызывая стойкую неврологическую симптоматику и инвалидность.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины, выделяют:

  • Гипертензивную энцефалопатию;
  • Атеросклеротическую;
  • Венозную;
  • Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

  1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
  2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
  3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Сосудистая энцефалопатия начальной степени

Заболевание начинается постепенно и малозаметно, первые его симптомы нередко списываются на переутомление и возраст. Более половины больных страдают депрессивными расстройствами, но жаловаться на плохое настроение не склонны. Часто они сконцентрированы на других симптомах со стороны внутренних органов, при этом как бы не замечая депрессивного состояния.

Самыми частыми жалобами в начальную стадию сосудистой энцефалопатии становятся:

  • Боль в спине, суставах;
  • Краниалгии;
  • Звон и шум в голове;
  • Боли в области почек, в желудке и других внутренних органах.

Характерно, что ярко описываемые и так же ярко переживаемые больным симптомы не находят отражения в изменении самих органов, которое может не соответствовать предъявляемым жалобам. Депрессия появляется даже при минимальном стрессе, а зачастую — вообще без причины, она плохо отвечает на консервативную терапию.

Проявления эмоциональной лабильности хорошо заметны окружающим и доставляют немало хлопот. Больные становятся раздражительными и даже агрессивными, ведут себя неадекватно ситуации, характерны внезапные смены настроения и жалобы на плохой сон, рассеянность, забывчивость.

У 9 из 10 больных уже на ранней стадии патологии становятся заметными изменения интеллектуальной сферы:

  1. Снижение способности концентрироваться;
  2. Забывчивость, рассеянность, неорганизованность;
  3. Утомляемость при умственном напряжении, медленное мышление.

Характерным признаком сосудистого поражения мозга считается сохранение хорошей памяти на произошедшее в течение жизни, тогда как ближайшие события или только что прочитанную или услышанную информацию пациент воспроизвести затрудняется.

Патология двигательной сферы не характерна для начальной стадии, хотя уже случаются головокружения, появляется неустойчивость походки, неуверенность при выполнении мелких движений пальцами рук. При ходьбе пациент может испытывать тошноту, реже возникает рвота.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений сопровождается усугублением интеллектуальных расстройств и двигательных нарушений, свидетельствующих о серьезном поражении не только коры, но и белого вещества мозга. Уже на второй стадии заболевания хорошо заметны значительное ухудшение памяти, невнимательность, сложности с выполнением относительно простых интеллектуальных задач.

Характерно, что сами больные неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем способны выполнить, ставят непосильные задачи и не справляются с ними. Усугубление нарушений проявляется дезориентацией во времени и месте.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период больные не трудоспособны, отсутствуют навыки самообслуживания, ярко выражены личностные и поведенческие отклонения. Эмоциональный фон резко снижен, обычно при деменции пациенты апатичны, безразличны к окружающему, утрачивают былые интересы и ничего не делают.

Тяжелая степень сосудистой энцефалопатии протекает с очевидными расстройствами двигательной сферы — походка замедляется, шаги становятся маленькими, стопа шаркает по полу. Больному сложно приступить к ходьбе и так же сложно остановиться вовремя, что напоминает симптомы болезни Паркинсона, однако движения руками при энцефалопатии сохранены.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой в виде парезов, а также дрожью, дислексией, недержанием мочи. Возможен судорожный синдром.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Лечение сосудистой энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых признаках мозговой дисфункции, тогда эффект его будет значительно лучше, а заболевание удастся затормозить. Важной целью лечения является также профилактика инсультов.

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

  • Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
  • Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
  • Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
  • Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств.

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Комплексное лечение сосудистой энцефалопатии позволяет улучшить память и внимание, повысить стрессоустойчивость, нормализовать эмоциональное состояние, способность к обучению и продуктивному мышлению. Оно должно быть длительным, и его эффективность будет заметна спустя не менее месяца от начала приема препаратов.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Видео: лекция по сосудистой энцефалопатии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *