Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

В общем понимании энцефалопатия – это поражение головного мозга органической природы. Это термин, объединяющий в себе множество подвидов невоспалительных болезней мозга, которые проявляются психическими, неврологическими, соматическими и общемозговыми симптомами. В основе энцефалопатии лежит органическое поражение мозгового вещества. Клиническая картина энцефалопатии варьируется от простых симптомов (головная боль, нарушение сна), до серьезных (кома, судороги, летальный исход).

Что это такое

Заболевание бывает врожденным и приобретенным. Врожденные формы – это результат патологических родов или заболеваний матери во время беременности. Выставляется «диагноз энцефалопатия у детей». Энцефалопатия у взрослых – это преимущественно приобретенные формы. Они приобретаются в результате воздействия прижизненных факторов, таких как травмы мозга, инфекции или токсическое воздействие тяжелыми металлами.

Прогноз энцефалопатии зависит от причины, вида, тяжести клинической картины, своевременной диагностики и лечения. Например, гипертензивная энцефалопатия (венозная энцефалопатия) характеризуется симптомами повышенного внутричерепного давления. При адекватном лечении больные полностью восстанавливаются – прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирование заболевания приводит к токсическому поражению мозга – больной впадает в коматозное состояние и спустя несколько дней умирает.

Последствия энцефалопатии также зависят от формы, течения, диагностики и лечения. Например, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия у детей до года спустя 5-6 месяцев после постановки диагноза осложняется смертью, так как болезнь быстро прогрессирует, а ее течение предсказать крайне трудно.

Причины

Энцефалопатия формируется в результате любой причины, которая каким-либо образом приводит к раннему или позднему органическому поражению головного мозга. Выделяют следующие причины заболевания:

  1. Черепно-мозговые травмы. Приводит к посттравматической энцефалопатии. Эта форма заболевания чаще всего встречается у спортсменов боевых искусств, которые часто пропускают удары по голове (бокс, тхэквондо, муай-тай, американский футбол).
    Пропущенный удар и его результат – нокаут и нокдаун – приводит к сотрясению мозга. Такие частые травмы повреждают мозг, в котором нарушается белковый обмен. В нервных тканях нарушается обмен белка и постепенно накапливается патологический белок – амилоид.
  2. Перинатальные причины. Перинатальная энцефалопатия у детей – результат проблемных родов. Это результат совокупности факторов, таких как нарушение питания, несоответствие размеров родильных путей и размеров головки плода, токсикозы во время беременности, стремительные роды, недоношенность ребенка, незрелость.
  3. Атеросклероз и артериальная гипертензия. Эти заболевания характеризуются снижением мозгового кровотока из-за бляшек, которые уменьшают просвет сосуда, и из-за повышенного давления. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии нервных клеток. Им недостает кислорода и питательных веществ, отчего нейроны погибают.
  4. Хроническая интоксикация наркотиками, алкоголем, никотином, лекарственными средствами и ядами. Эти факторы приводят к накоплению токсических веществ в клетках мозга, отчего те разрушаются и погибают.
  5. Заболевания внутренних органов, например, печени, поджелудочной железы или почек. Из-за серьезных заболеваний печенки нарушается фильтрация ядов. Последние накапливаются в крови и попадают в центральную нервную систему. Клетки мозга погибают. Развивается энцефалопатия.
  6. Острая или хроническая лучевая болезнь. Возникает форма лучевой болезни – церебральная энцефалопатия. Возникает после облучения головы в дозе 50 Гр и большей. Из-за прямого влияние радиации клетки мозга умирают.
  7. Сахарный диабет (диабетическая энцефалопатия). Из-за сахарного диабета нарушается обмен всех веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, ишемии нейронов и повышению артериального давления. Комбинация этих трех факторов приводит к разрушению клеток мозга и энцефалопатии.
  8. Гипертензионный синдром. Энцефалопатия возникает из-за нарушения оттока венозной крови, отека мозга и застоя цереброспинальной жидкости. В результате чего токсические продукты обмена веществ не утилизируются и не выводятся из центральной нервной системы и начинают разрушать клетки мозга. Гидроэнцефалопатия – результат постоянного внутричерепного повышенного давления.
  9. Воспаление сосудов мозга. Приводит к нарушению целостности артерий и вен и повышает вероятность образования тромба. Последний перекрывает ток сосуда – нарушается мозговое кровообращение. Нервная ткань погибает из-за недостатка кислорода и питательных элементов.

Симптомы

Клиническая картина энцефалопатии разнообразна: она зависит от причины, степени и формы заболевания. Однако есть симптомы, которые характерны для любого вида энцефалопатии, независимо от причины и тяжести заболевания:

  • Головная боль. Цефалгия по характеру болей зависит от того, какого генеза заболевание. Так, гипертензионная энцефалопатия характеризуется распирающими головными болями.
  • Астения: быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нерешительность, перепады настроения, мнительность, тревожность, вспыльчивость.
  • Неврозоподобные состояния: навязчивые действия, неадекватная эмоциональная реакция на привычную ситуацию, ранимость, внушаемость.
  • Нарушение сна. Характеризуется утрудненным засыпанием, кошмарными сновидениями, ранним пробуждением, ощущением недостатка сна и усталостью. Днем пациенты сонливы.
  • Вегетативные расстройства: чрезмерная потливость, дрожание конечностей, одышка, сильное сердцебиение, снижение аппетита, нарушение стула, холодные пальца рук и ног.

Как видно, клиническая картина состоит из самых разнообразных симптомов, которые характерны для многих других заболеваний и носят неспецифический характер. Поэтому на основании общемозговых признаков диагноз не выставляется. Однако каждый вид энцефалопатии отличается своеобразной причиной и симптоматикой.

Степени заболевания

Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.

1 степени

Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:

  1. периодическая легкая головная боль;
  2. усталость, которая часто объясняется загрузкой на работе или плохой погодой;
  3. трудностями при засыпании.

На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.

2 степени

Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:

  • нарушение памяти: больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина;
  • головная боль комбинируется с головокружением;
  • появляются эмоциональные вспышки, пациент становится все больше раздражительным;
  • рассеивается внимание – больному трудно сосредоточиться на занятии, он постоянно переключается на менее важные дела.

В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.

3 степени

На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:

  1. снижение интеллекта, рассеянность внимания, забывчивость;
  2. нарушается мышление: оно становится ригидным, обстоятельным, медленным и детализированным; больным трудно выделять первостепенное от второстепенного.
  3. нарушение сна;
  4. вспыльчивость;
  5. снижение остроты зрения и слуха;
  6. двигательные расстройства: нарушается ходьба, трудности при приеме пищи и уходе за собой;
  7. эмоциональные расстройства: частая смена настроения, эйфория, депрессия, эмоциональная тупость;
  8. волевая сфера: снижается мотивация к деятельности, пациент ничего не хочет делать, нет побуждения к работе и изучению новой информации, утрачивается интерес к хобби и занятиям, что раньше приносили удовольствие.

Виды заболевания

Энцефалопатия – совокупный термин, под которым понимается набор различных нозологий с разной причиной и клинической картиной с общим знаменателем – органическое поражение мозга. Поэтому заболевание бывает разных видов.

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – это патология, характеризующаяся психическими и неврологическими расстройствами, которые развиваются в течение первого года после перенесенной черепно-мозговой травмы из-за прямого механического повреждения тканей головного мозга в результате удара (сотрясения, ушиба).

Симптомы посттравматической энцефалопатии:

  1. Острая и частая головная боль после травмы, головокружение, тошнота и рвота, снижение работоспособности, усталость, апатия, повышенная чувствительность к свету, звуку и запахам.
  2. Психопатоподобные и неврозоподобные состояния. К ним относится аффективные вспышки, эмоциональная лабильность, ипохондрия, депрессия, приступы неконтролируемой агрессии, сутяжничество, злопамятство.
  3. Синдром повышенного внутричерепного давления. Характеризуется головными болями, тошнотой и вегетативными расстройствами.
  4. Посттравматическая эпилепсия. Возникает в случае, если в мозгу образовался патологический очаг глиоза. Судороги могут сопровождаться без потери сознания или в его присутствии.
  5. Посттравматический паркинсонизм. Характеризуется треморов конечностей, малоподвижностью, повышением тонуса мышц.
  6. Посттравматическая церебрастения. Синдром проявляется снижением памяти, цефалгией, головокружением, астенией и снижением интеллектуальных возможностей больного.

Постгипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это неврологические и психические расстройства, появляющиеся в результате длительной ишемии клеток головного мозга. Часто возникает у людей, которые перенесли неотложные и терминальные состояния (инсульт, инфаркт, кома).

Выделяют такие формы постгипоксической энцефалопатии:

  • Первичная диффузная. Развивается на фоне дыхательной недостаточности и после клинической смерти.
  • Вторичная циркуляторная. Из-за кардиогенного и гиповолемического шока, когда снижается объем циркулирующей крови. Это может быть при массивном кровоизлиянии.
  • Токсическая. Формируется из-за сильной интоксикации или на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов.
  • Локально ишемическая. Вследствие тромбоза сосудов головного мозга.

Постгипоксическая энцефалопатия протекает тремя стадиями:

  1. Компенсаторная. Нервные клетки страдают из-за недостатка кислорода, однако организм компенсирует это собственными энергетическими запасами.
  2. Декомпенсация. Нейроны начинают погибать. Клиническая картина проявляется общемозговыми симптомами.
  3. Терминальная. Кислород больше не доставляется к коре мозга. Функции высшей нервной деятельности постепенно угасают.

Дисметаболическая энцефалопатия

Эта разновидность заболевания появляется на фоне грубого нарушения обмена веществ в организме и включает в себя несколько подвидов:

  • Уремическая энцефалопатия. Возникает из-за почечной недостаточности, при которой, из-за нарушения фильтрационной и выводящей функций почек, в организме накапливаются азотистые метаболиты. Нарушается водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Также расстраивается гормональный фон.
    Больной быстро становится апатичным, безучастным к миру, тревожным и возбужденным, на вопросы отвечает с задержкой. Постепенно сознание спутывается, появляются галлюцинации и судорожные припадки
  • Панкреатическая энцефалопатия. Формируется на фоне недостаточности функции поджелудочной железы. Начинается на 3-4 день после острого панкреатита. Клиническая картина: сильное тревожное возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, судорожные припадки, ступор или коматозное состояние, иногда можно наблюдать акинетический мутизм.
  • Печеночная энцефалопатия. Токсическое поражение центральной нервной системы возникает вследствие недостаточности фильтрационной функции печени, когда в крови накапливаются ядовитые продукты обмена веществ. Длительная печеночная энцефалопатия приводит к снижению интеллекта, гормональным и неврологическим расстройствам, депрессии и нарушению сознания, вплоть до коматозного состояния.
  • Энцефалопатия Вернике. Появляется из-за острого дефицита витамина B1. Недостаток питательного вещества приводит к метаболическим расстройствам в клетках головного мозга, что вызывает отек и гибель нейронов. Наиболее частая причина – хронический алкоголизм. Энцефалопатия Вернике проявляется тремя классическими признаками: изменение сознания, паралич глазодвигательных мышц и нарушение синхронизации движений в разных скелетных мышцах тела. Однако такая клиническая картина проявляется лишь у 10% пациентов. У остальных больных симптоматика складывается с неспецифических общемозговых признаков.

Дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия – это повреждение мозговых клеток вследствие длительного, хронического и прогрессирующего нарушения кровотока в мозгу смешанного генеза. Диагноз, из-за своей распространенности, выставляется 5% населению России. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей встречается чаще всего.

В основе патологии лежит продолжительная кислородная недостаточность мозга. Основные причины – феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинка, хронический и острый гломерулонефрит, которые провоцируют повышенное давление и приводят к гипертонической болезни. Сосудистая энцефалопатия чаще всего заболевание сложного генеза, так как имеет и второстепенные провоцирующие факторы: сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, воспаление сосудов мозга, врожденные дефекты артерий и вен, сотрясение, ушибы мозга.

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия – это конечный результат болезни: формируются множественные мелкие очаги ишемии (мелкие зоны мозгового инфаркта). Вещество мозга становится похожим на губку.

Сосудистая энцефалопатия протекает тремя степенями. Болезнь 1 степени характеризуется малозаметными интеллектуальными нарушениями, при которых неврологический статус и сознание остаются сохранными. Энцефалопатия 2 степени характеризуется интеллектуальными и двигательными нарушениями: больной может упасть, у него шаткая ходьба. В клинической картине нередко появляются судорожные припадки. Недуг 3 степени сопровождается признаками сосудистой деменции: больные забывают, что ели на завтрак, куда положили кошелек или ключи от дома. Наблюдается псевдобульбарный синдром, слабость мышц, дрожь в конечностях.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами не приносит эффекта, поэтому терапия должна проводиться только под наблюдением врача или в стационаре. Так, в основе лечения – этиопатогенетическая терапия, которая направлена на устранение причины и патологических механизмов, которые приводят или привели к расстройству мозгового кровообращения.

Сколько можно прожить: прогноз относительно жизни варьируется от стадии болезни, на которой врачи установили диагноз, от прогрессирования и эффективности лечения. Для каждого пациента это индивидуальный показатель. Кто-то может прожить с патологией до конца жизни, а у кого-то через 2-3 года возникнет гипертонический криз и инсульт, который приведет к смерти больного.

Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии характера для 2 и 3 степени заболевания, так как на первой стадии функциональные нарушения еще обратимы.

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это заболевание, которое характеризуется образованием мелких или крупных очагов в головном мозгу. Поражается преимущественно белое вещество, отчего и пошло название – лейкоэнцефалопатия. Недуг склонен постоянно прогрессировать и ухудшать функции высшей нервной деятельности.

Формы:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Из-за заболеваний артерий и вен (нарушение оттока, сужение просвета, воспаление стенок, тромбоэмболия), возникают ишемические зоны в белом веществе. Обычно страдают мужчины старше 55 лет. Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза в конечном итоге приводит к слабоумию.
  2. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Недуг характеризуется демиелинизацией нервных волокон, в основе которого – воздействие вирусов, которые разрушают белое вещество мозга. Чаще всего причиной выступают полиомавирус или вирус иммунодефицита человека.
  3. Перивентрикулярная энцефалопатия. Сопровождается поражением белого вещества преимущественно у детей. Перивентрикулярная форма – частая причина детского церебрального паралича. Заболевание характеризуется образованием очагов мертвых нервных клеток. На вскрытии в мозге обнаруживаются симметричные множественные инфарктные очаги нервной системы. При тяжелом течении ребенок рождается мертвым.

Клиническая картина лейкоэнцефалопатии:

  • расстройства координации и движений;
  • расстройство речи;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • астения, общая слабость, эмоциональная нестабильность;
  • общемозговые симптомы.

Резидуальная

Что такое резидуальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга вследствие перенесенных инфекций или травм нервной системы. У ребенка заболевание образуется вследствие гипоксического поражения мозга на фоне патологических родов или удушения пуповиной. В раннем возрасте часто приводит к ДЦП. В таком случае резидуальная энцефалопатия у детей – это синоним детского церебрального паралича и является его отождествлением. У взрослых резидуальная энцефалопатия – это отдельная нозология, которая подразумевается, как совокупность остаточных явлений после перенесенного заболевания мозга или лечения. Например, резидуально органическая энцефалопатия может постепенно сформироваться после хирургического вмешательства или после опухоли мозга.

Клиническая картина резидуальной энцефалопатии характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, такие как судороги, эмоциональные расстройства, апатия, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек в глазах и двоение предметов.

Отдельные симптомы и формы зависят от конкретной перенесенной болезни. Например, резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи может наблюдаться у тех больных, которые перенесли инсульт с преимущественной ишемией в височной или лобной областях, то есть в зонах, которые отвечают за воспроизведение и восприятие речи. В то же время, резидуальная энцефалопатия перинатального генеза характеризуется остаточными явлениями нарушения мозговой деятельности, которые возникли в период формирования плода и родов.

Гипертензивная

Гипертензивная энцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, которое возникает на фоне плохо контролируемой гипертонической болезни, при котором наблюдается недостаток мозгового кровообращения. Недуг сопровождается патологическими изменениями артерий и вен мозга, что приводит к утончению стенок сосудов. Это повышает вероятность кровоизлияния в ткань мозга, что приводит к геморрагическому инсульту. Развития сосудистых нарушений приводит к сопутствующей форме – микроангиоэнцефалопатия.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии – это неспецифические признаки мозговых нарушений, среди которых: ухудшение умственной деятельности, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. На поздних стадиях болезнь сопровождается нарушением координации движений, судорожными припадками и общей социальной дезадаптации.

Острая гипертензивная энцефалопатия – это острое состояние, которое характеризуется бы сознания, сильной головной болью, снижением зрения и эпилептическими приступами.

Токсическая

Токсическая алкогольная энцефалопатия – это повреждение и гибель нейронов, вызванное токсическим или алкогольным воздействием на кору головного мозга. Симптомы:

  1. Астения, апатия, эмоциональная нестабильность, раздражительность, вспыльчивость.
  2. Расстройство функций пищеварительного тракта.
  3. Вегетативные нарушения.

Токсическая энцефалопатия приводит к таким синдромам:

  • Корсаковский психоз: фиксационная амнезия, нарушение ориентации в пространстве, атрофия мышечных волокон, нарушение походки, гипестезия.
  • Синдром Гайе-Вернике: делирий, галлюцинации, нарушение сознания и мышления, расстройство речи, дезориентация, отеки в области мягких тканей лица, тремор.
  • Псевдопаралич: амнезия, бред величия, утрата критики к своим действиям, тремор скелетной мускулатуры, снижение сухожильных рефлексов и поверхностной чувствительности, повышение тонуса мышц.

Смешанная

Энцефалопатия смешанного генеза – заболевание, характеризующееся комбинацией нескольких форм заболевания (энцефалопатия сочетанного генеза). Например, органическое нарушение появляется при воздействии сразу нескольких причин: венозного застоя, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга, почечной недостаточности и панкреатита.

Энцефалопатия сложного генеза разделяется на три степени:

  1. Первая степень характеризуется вялостью, усталостью, нерешительностью, головными болями, нарушением сна, депрессией, вегетативными расстройствами.
  2. Смешанная энцефалопатия 2 степени сопровождается постоянством предыдущих симптомов, вдобавок к ним прибавляются психоэмоциональные нарушения в виде лабильности настроения, вспыльчивости. Нередко развиваются острое полиморфное психотическое расстройство с паранойей.
  3. Третья степень проявляется грубыми функциональными и органическими необратимыми изменениями в головном мозгу. Снижается интеллект, память и внимание, уменьшается словарный запас. Происходит социальная деградация личности. Также наблюдаются неврологические расстройства в виде нарушения ходьбы, координации, тремора, снижения зрения и слуха. Нередко в клинической картине бывают судорожные припадки и нарушение сознания.

У детей

Энцефалопатия у новорожденных – это органическое и функциональное поражение головного мозга, которое возникло в период внутриутробного развития ребенка. У детей нарушается регуляция высшей нервной деятельности, появляются симптомы угнетенного сознания или гипервозбудимости. Клиническая картина энцефалопатии у новорожденных сопровождается судорогами, повышением внутричерепного давления, вегетативными расстройствами. У детей старше года наблюдается задержка психомоторного развития. Ребенок медленно учится, поздно начинает говорить и ходить.

После рождения у ребенка наблюдаются общемозговые симптомы. В таком случае выставляют диагноз «энцефалопатия неуточненная» у грудничка. Для уточнения причины врачи назначают дополнительную диагностику: анализ крови, мочи, нейросонографию, магнитно-резонансную томографию.

У новорожденных детей встречается билирубиновая энцефалопатия. Заболевание появляется в результате билирубинемии, когда в биохимическом анализе крови обнаруживают повышенный уровень билирубина. Недуг появляется на фоне гемолитической болезни новорожденных из-за резус-конфликта или инфекционного токсоплазмоза.

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии:

  • Ребенок слаб, у него сниженный мышечный тонус, плохой аппетит и сон, крик без эмоций.
  • Руки сжаты в кулачек, кожа желтушная, подбородок приведен к груди.
  • Судорожные припадки.
  • Очаговые неврологические симптомы.
  • Задержка психического и двигательного развития.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалопатии включает такие пункты:

  1. Реоэнцефалография и ультразвуковое исследование. С помощью этих методов можно оценить кровоток в магистральных артериях шеи и головного мозга.
  2. Внешний объективный осмотр. Изучаются рефлексы, сознание, нервная деятельность, мышечная сила, реакция на свет, речь и другие показатели.
  3. Анамнез. Изучается наследство и жизнь пациента: чем болел, какой исход болезни, какие операции перенес.

Также назначаются высокоточные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Кт признаки энцефалопатии

Компьютерная томография позволяет визуализировать признаки энцефалопатии. Так, очаговые зоны поражения мозга представлены пониженной плотностью. На картине обнаруживаются очаги разного размера.

МР признаки энцефалопатии

Магнитно-резонансная томография отмечает признаки диффузной атрофии мозгового вещества: снижается плотность рисунка, расширяется субарахноидальное пространство, увеличиваются полости желудочков головного мозга.

Лечение энцефалопатии определяется причиной и стадией заболевания. Так, применятся такие методы терапии:

  • Медикаментозные средства. С их помощью можно устранить причину (вирус) и подавить патофизиологические механизмы, например, локальную ишемию в лобной коре мозга.
  • Физиотерапия с учетом лечебной физкультуры, массажа, прогулок.

В целом, в лечении энцефалопатии больше всего внимания уделяется устранению причины и симптомов заболевания. Лечение народными средствами применяется на собственный страх и риск лечащегося. Так, эффективность домашних средств народной медицины сомнительна. Она, кроме того, может вызвать побочные эффекты и отвлекает больного от основного лечения.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия объединяет различные по этиологии или не уточненные по происхождению поражения головного мозга, возникающие до родов и во время родов.

Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденного разнообразны (гипоксические, травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия, радиационные, иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод), но все они приводят к внутриутробной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного.

Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Внутриутробная гипоксия плода может быть гипоксической, возникающая при недостаточном насыщении крови кислородом, гемической, вследствие падения уровня гемоглобина в крови, циркуляторной – нарушение кровотока и тканевой – в результате нарушения окислительных процессов в тканях плода. В настоящее время вместо термина перинатальная энцефалопатия употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденного. К неблагоприятным причинам в антенатальном периоде, способствующим гипоксии плода относятся: тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет); инфекции различной этиологии, особенно во 2 — 3 триместрах беременности; вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); генетическая, хромосомная патология; иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод; многоплодная беременность. В интранатальном периоде: аномальное предлежание плода; применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор); острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология); расстройства плацентарно — плодового кровообращения (гестоз, со стороны пуповины: тугое обвитие, истинные узлы, выпадение петель, натяжение малой по длине пуповины и т.п.); стремительные, быстрые, затяжные роды; предлежание или преждевременная отслойка плаценты; дискоординация родовой деятельности; разрыв матки; кесарево сечение (особенно экстренное).

Второе по значимости место в развитии энцефалопатии новорожденного принадлежит фактору механической травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с предшествующей внутриутробной гипоксией: внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы (РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы).

В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений ЦНС включены токсико-метаболические (преходящие нарушения обмена веществ — ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга.

Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга.

Одним из них является снижение мозгового кровотока, который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга, повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов.

На снижение мозгового кровотока влияют нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют (тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД. Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс (гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров.

На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного мозга.

Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический отек, обусловленный высвобождением «возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии (глюкозы) → тормозится синтез АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза.

J.J. Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного давления → генерализованное снижение мозгового кровотока → некроз мозгового вещества.

При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно-геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза.

Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма.

Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов.

В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести заболевания.

При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности: на фоне нормального или меняющегося мышечного тонуса повышается спонтанная активность, тремор конечностей, оживляются коленные и безусловные рефлексы, отмечается снижение основных рефлексов периода новорожденности (защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок.

При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых 5 – 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию. Это обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса

Среднетяжелая степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности (вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко отмечаются спонтанные вздрагивания, а затем к ним присоединяться генерализованные судорожные подергивания. Основные безусловные рефлексы снижаются или угнетаются. Возможно проявление очаговой неврологической симптоматики: анизокория, птоз, сходящиеся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца».

При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс Моро.

Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты, «мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п.

Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев.

Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма. Иногда развивается прогрессирующая внутричерепная гипертензия, судороги. Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы.

Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.

Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро-рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния.

Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно-висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным (эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития.

Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно-мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни.

Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ РБ № 192-1203 представлена следующим образом:

В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы).

Пример диагноза: Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром.

В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни):

Донозологический (синдромальный) диагноз: приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма.

Пример диагноза: Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза.

Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения.

Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного.

Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения беременности и родов, оценки по шкале Апгар), анализа динамики клинической картины и современных инструментальных методов диагностики нервной системы: трансиллюминация черепа, нейросонография (НСГ), допплеровская энцефалография (ДЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), церебральная сцинтиграфия (ЦСГ), электронейромиография (ЭНМГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейроиммунохимическая идентификация церебральных белков (нейроспецифические белки — НСБ).

Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений.

В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе.

Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются:

  • пренатальная профилактика гипоксии-ишемии мозга,

  • создание оптимальных (комфортных) условий для выхаживания с и ограничением излишних травмирующих и раздражающих влияний внешней среды

  • профилактика инфицирования,

  • скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватного дыхания,

  • ликвидация возможной гиповолемии,

  • восстановление и нормализация системной и церебральной гемодинамики, за счет предупреждения гипотензии или гипертензии, полицитемии и гипервязкости крови, гиперволемии,

  • профилактика и лечение отека мозга и судорожного синдрома,

  • обеспечение углеводного гомеостаза,

  • коррекция ацидоза, гипокальциемии, гипомагниемии и др.

Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение.

В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые 3-5 дней проводят:

2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно-гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем. В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3.

5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно.

6. Посиндромная и посимптомная терапия.

К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 — 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в 2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия — мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки. Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины группы В1,6 0,5-1,0 мл в/мышечно 10-15 дней, галантамин 0,5% 0,18 мг/кг/сут., прозерин 0,05% 0,04-0,08 мг/кг/сут в/мышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5 – 1,0 мг орально 1 раз в сутки.

Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает раннее (с 3-х недель жизни ребенка) назначение ЛФК и лечебного массажа (стимулирующий, расслабляющий), физиотерапевтические процедуры, выбор которых зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе – синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации), при низком – электрофарез с кальцием на область позвоночника и т.п. Для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики с конца неонатального периода проводятся логопедические занятия.

Лечение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований, способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных.

Профилактика энцефалопатии новорожденного включает комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.

Приложения 1

ПОКАЗАТЕЛИ КОСУ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ

Показатель

Характеристика показателя

Норма

рН

Показатель кислотности среды

7,35-7,45

рСО2

Отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа

мм рт ст

(4,3-6 кПа)

рО2

Отражает концентрацию растворенного в крови кислорода

мм рт ст

ТСО2

Концентрация в крови (плазме) общего СО2

22,7-28,6 ммоль/л

АВ

Истинный бикарбонат плазмы – концентрация НСО3 в плазме

19-25 ммоль/л

Стандартный бикарбонат плазмы

20-27 ммоль/л

ВВ

Концентрация буферных оснований

40-60 ммоль/л

ВЕ

Избыток или дефицит оснований

 4-6 ммоль/л

Нарушение функции головного мозга, вызванное метаболическими расстройствами и действием эндогенных токсических веществ в результате острой почечной недостаточности.

Симптомы и признаки уремической энцефалопатии

К ранним симптомам относится нарушение внимания, в последующем могут развиваться делирий и угнетения сознания. Из неврологических симптомов могут наблюдаться миоклонии, изменения мышечного тонуса, атаксия.

Диагностика уремической энцефалопатии

Диагноз основывается на клиническом течении и лабораторных данных, отражающих нарушение почечной функции.
Дифференциальный диагноз проводится с токсическими и метаболическими энцефалопатиями, в первую очередь алкогольной или печеночной.

Лечение уремической энцефалопатии

Лечение симптоматическое, направленное прежде всего на устранение эпилептических припадков с помощью диазепама.

Длительное лечение эпилептических припадков:

  • Фенобарбитал (внимание: вследствие недостаточного выделения почками возможна кумуляция, из-за этого рекомендуется применять более низкие дозы, чем обычно, под регулярным контролем концентрации в плазме).
  • Дифенилгидантоин (дифенин) имеет короткий период действия, поэтому необходим ежедневный 3-кратный прием. (Внимание: вследствие уменьшения связывания белками общая концентрация дифенилгидантоина в плазме оказывается пониженной, при этом концентрация свободного дифенилгидантоина может быть относительно высокой, поэтому суточная доза препарата при нарушении функции почек должна быть такой же, как обычно, даже если определяется низкая концентрация в плазме).
  • Карбамазепин: применяется в обычной дозе.
  • Вальпроаты оказывают положительное действие как при эпилептических припадках, так и при миоклониях, но необходимо помнить об опасности кумуляции их активных метаболитов.

Прогрессирующая диализная энцефалопатия

Определение. Заболевание, вызываемое хронической интоксикацией головного мозга алюминием при проведении гемодиализа в течение не менее 1 года. При этом развивается угнетение активности различных ферментов (например, эритроцитредуктазы). Частота диализной энцефалопатии значительно снижается при применении диализатных растворов, не содержащих алюминия.

Симптомы и признаки

К ранним симптомам относится дизартрия, в дальнейшем развиваются деменция, миоклонии, тонико-клонические припадки. В отсутствие лечения заболевание имеет прогрессирующее течение с летальным исходом в течение 6—9 мес.

При ЭЭГ выявляется общее замедление ритма с акцентом в лобных отделах и появлением комплексов пик-волна. При исследовании ЦСЖ патологии не отмечается.

Лечение

Профилактика: ограничение поступления алюминия (применение диализатных растворов, не содержащих алюминия, питьевой воды с пониженной концентрацией алюминия).

Предпринимаются попытки лечения десферриоксамином (дефероксамином) при концентрации алюминия в плазме более 200 мкг/л.

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Просмотров: 899

Постгипоксическая энцефалопатия имеет особые группы риска, чаще всего патологией страдают новорожденные дети.

Диагностируется заболевание и у более старшей категории, не зависимо от возраста и гендерной принадлежности.

Термин «энцефалопатия» означает дистрофическое разрушение ткани мозга, а «постгипоксическая» указывает на развитие этого процесса после кислородного голодания.

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Физиопроцедуры

Лечение энцефалопатии головного мозга включает в себя следующие физиопроцедуры:

  • СМТ (амплипульстерапия) – синусоидальное воздействие на мышечные волокна модальными волнами тока;
  • ДДТ (диадинамотерапия) – терапия, основана на применении электрических токов разной мощности и частоты;
  • магнитолазер;
  • интердин – интерферирующие токи, которые передаются четырьмя электродами, и в результате наложения действие приходится на центральную часть патологического процесса;
  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • дарсонвализация – воздействие на тело током высокого напряжения и частоты при помощи прибора «Дарсонваль»;
  • электросон.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

  • состояние удушья;
  • удушение;
  • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
  • наркотическая зависимость, передозировка;
  • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
  • цианид, окись углерода — отравление;
  • длительное пребывание в задымленном месте;
  • травма трахеи;
  • остановка сердца;
  • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

  • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
  • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
  • болезни инфекционного генеза у матери;
  • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

  • гипотония острой формы у роженицы;
  • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
  • сложности в работе сердца;
  • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
  • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
  • гипоксия;
  • родовое кровотечение;
  • халатность медицинского персонала;
  • отслойка плаценты;
  • изменение формы черепа плода из-за давления;
  • родовая травма, разрыв матки;
  • низкое предлежание плаценты.

Препараты с успокоительным действием

Повышенная нервозность — сопутствующий многим заболеваниям признак, не является исключением и энцефалопатия. Кроме того, страдающие от недуга, могут испытывать:

  • проблемы со сном;
  • когнитивные нарушения;
  • апатию.

А их близкие часто жалуются на перемены в образе действий: грубость, агрессию​ и т. д.

Поэтому для нормализации самочувствия и поведенческих реакций, возможно назначение успокоительных медпрепаратов. Это могут быть как лекарства с незначительным воздействием (Валериана, Пустырник), так и более сильные средства — транквилизаторы.

Важно, чтобы назначение исходило от врача, поскольку в терапии энцефалопатии используются медикаментозные комплексы с широким диапазоном действия. Успокоительные препараты могут вступить в противоречие с основной программой лечения и уменьшить его эффективность. Даже если речь идет про растительные средства и таблетки, сиропы на их основе — стоит быть осмотрительным.

Любую патологию тканей головного моза врачи называют пocттpaвмaтичecкой энцeфaлoпaтией (сокращенно ПТЭ). Чаще всего такая патология приобретается в peзультaтe вoздeйcтвия пoвpeждaющиx фaктopoв извнe. Об энцeфaлoпaтии cмeшaннoгo гeнeзa, ее замедленном влиянии на головной мозг смотрите по ссылке.

Энцефалопатия — сложная болезнь, медикаментозная терапия которой чаще всего носит пожизненный характер. Особенно это касается людей в возрасте, организм которых подвергается различным необратимым дистрофическим и дегенеративным процессам. Но это не означает, что шансов — нет.

Правильная лекарственная терапия в сочетании с реформированием образа жизни — способны значительно улучшить состояние больного и подарить ему годы нормального бытия.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

  • расширен зрачок и широко открыты веки;
  • отсутствовать концентрация внимания;
  • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
  • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
  • высокая степень раздражительности;
  • отсутствовать аппетит;
  • нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

  • у малыша спонтанные крики без причины;
  • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
  • признаки мышечной слабости;
  • опущение верхнего века;
  • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
  • метаболический ацидоз крови;
  • невралгические приступы;
  • сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

  • судорожности;
  • синюшности кожи;
  • потере сознания;
  • гипертензии;
  • отсутствии двигательных возможностей;
  • косоглазии;
  • коме или прекоме;
  • отсутствии реакции зрачков на свет;
  • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
  • тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Разновидности энцефалопатии головного мозга

По природе образования различают две формы органического поражения головного мозга: врожденную и приобретенную.
Специалисты выделяют такие разновидности данного заболевания:

  • Перинатальная
    . Возникнуть может еще в утробе матери, если беременность стала проблемной в третьем триместре (после 28-ой недели развития плода). Формирование патологии у ребенка также провоцирует черепно-мозговая травма во время патологических родов. Не следует забывать и о генетической предрасположенности, которая является основным фактором риска возникновения у малыша энцефалопатии.
  • Токсическая
    . Данный вид приобретенного заболевания часто возникает у тех людей, которые вынуждены контактировать с вредными веществами. Токсическая энцефалопатия также бывает у любителей горячительных напитков и наркоманов со стажем.
  • Посттравматическая
    . Группу риска в этом случае составляют боксеры, гонщики, скалолазы и игроки в американский футбол. Однако никто не застрахован от черепно-мозговой травмы в ДТП или бытовых условиях.
  • Метаболическая
    . При серьезной патологии внутренних органов происходят нарушения в обмене веществ человека. Различают печеночную, панкреатическую, уремическую и дисметаболическую энцефалопатию.
  • Лучевая
    . Прогрессирует она незаметно для пострадавшей стороны, потому что при малой дозе воздействия на организм вредного фактора развивается патология довольно медленно.
  • Дисциркуляторная
    . Сосудистая энцефалопатия формируется вследствие дисбаланса в кровоснабжении головного мозга. Подвиды озвученной патологии — атеросклеротическое, гипертоническое и венозное нарушение в работе организма человека.

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

  • нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
  • доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
  • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

  • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
  • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

  • температурой в помещении — не более 25 градусов;
  • его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
  • тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
  • тишиной;
  • кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
  • дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

  1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
  2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
  3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
  4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Народная медицина

Для лечения энцефалопатии головного мозга отлично подойдут и некоторые рецепты народной медицины:

  1. Боярышник. При энцефалопатии ухудшается кровообращение и страдают сосуды, из-за чего у человека начинаются головные боли, головокружения и прочее. Против этих признаков отлично помогает боярышник. Его можно употреблять как свежим, так и в виде настойки. Чтобы её приготовить, нужно взять 2 столовые ложки ягод и заварить пол-литра кипятка, после чего оставить настаиваться на ночь. Принимать настой можно 3-4 раза в день за 20 минут до еды.
  2. Клевер. Поможет избавиться от шума в голове. Нужно заварить несколько столовых ложек цветков в термосе, залив их 300 мл кипятка. Далее настой должен постоять на протяжении пары часов, после чего его можно принимать за полчаса до еды трижды в день.
  3. Шиповник. Из его плодов можно заваривать чай, добавляя две столовые ложки ягод в 500 мл кипятка. Настаивать чай нужно 2-3 часа. Если вдруг он получился слишком «крутым», то можно разбавить водой или перемешать с мёдом. А сухие плоды можно добавлять в травяные сборы.

Существует несколько рецептов травяных сборов, которые используются в борьбе с энцефалопатией:

  • Борется с бессонницей или нервозностью. Возьмите 20 грамм шишек хмеля, столько же корня валерианы и перемешайте с листьями мяты и пустырником (их возьмите по 30 грамм). Измельчите полученную смесь, и залейте одну чайную ложку 250 мл кипятка, после чего поставьте на водяную баню. Снимите отвар с огня через 15 минут, после чего остудите и профильтруйте. Добавьте немного холодной воды, чтобы компенсировать утраченную жидкость при выпаривании и принимайте по половине стакана трижды в день.
  • Возьмите 3 столовые ложки соцветий ромашки, 2 столовые ложки корня валерианы, цедру с одного лимона и перемешайте. Смесь нужно мелко потолочь и залить одним стаканом кипятка, после чего дать настояться в течение часа. Остудите, процедите и принимайте по 2 стакана отвара – утром и перед сном.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Что такое астенический синдром

Расстройство сопровождает многие заболевания, характеризуется прогредиентным развитием (нарастанием симптомов). Основными проявлениями астении являются снижение психической и физической трудоспособности, нарушение сна, усталость, вегетативные нарушения. Патология развивается одновременно с соматическими и инфекционными заболеваниями, нервными, психическими расстройствами. Часто астения возникает после родов, получения травм, проведения хирургических операций.

Важно различать это расстройство и обычную усталость организма после интенсивного труда, смены часовых поясов или умственного перенапряжения. Астенический синдром психогенного генеза нельзя устранить, хорошо выспавшись. Он развивается внезапно и надолго остается с человеком, если не начать лечение. Патологическому состоянию подвержены люди в возрасте 20-40 лет, которые много работают физически, часто испытывают стрессы, редко отдыхают. Врачи признают это расстройство бедствием поколения, которое ухудшает качество жизни современных людей.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

  • задержка в развитии ребенка;
  • дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
  • нестабильная работа внутренних систем организма;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Терапия заболевания

Терапия заболевания

После постановки диагноза переходят непосредственно к его терапии. Применяется как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Тяжелое течение болезни лечится в стационаре. Терапия такой патологии проходит длительное время, в данной ситуации необходимо комплексное лечение и огромное терпение.

Терапия такой патологии у детей зависит от возраста. Как правило, ежегодно необходимо проходить несколько курсов.

К медикаментозному лечению относят использование следующих препаратов:

  • Антигипоксантов
  • При появлении эпилептических приступов используют противосудорожные медикаменты
  • Мочегонные препараты
  • Используются лекарства для улучшения обмена веществ в тканях мозга и их кровоснабжения
  • Комплексы витаминов

Терапия у взрослых аналогична описанному выше. Помимо этого, больным нужно отказаться от вредных привычек и правильно питаться. Кроме этого, необходимо избегать стрессовых ситуаций.

К немедикаментозным способам можно отнести массаж, физиотерапию, различные упражнения, фито и ароматерапию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *