Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

Сердце четвероногих питомцев страдает от различных болезней так же, как и человеческое. Среди известных недугов сердечно-сосудистой системы животных — ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия). У кошек эта патология опасна сильными, порой несовместимыми с жизнью осложнениями. Статья посвящена детальному обзору недуга и методам его лечения.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Сердечные заболевания кошек

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

  1. Пороки сердца.
  2. Мутации тканей.
  3. Нарушения ритма сердца и проводимости электрических импульсов.
  4. Паразитарное происхождение.
  5. Воспалительные. Развиваются в тканях органа. По местоположению различаются следующие болезни:
  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • эндокардиты.

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Строение сердца кошки

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, сфинкс, норвежская лесная, шотландская вислоухая, персидская и абиссинская породы. У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

  1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
  2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
  3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
  4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип Характеристика
Обструктивный За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Одышка и паралич характерны для ГКМП

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

  1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
  2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
  3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
  4. Характер пульса. Нитевидный.
  5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
  6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
  7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
  8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
  9. Масса тела. Плохой набор веса.
  10. Шумы в сердце и тахикардия.

При обнаружении одного из симптомов следует показать питомца ветеринару

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий фактор Характеристика
Врожденные патологии миокарда Любые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапия Если скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразования Образование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболевания Повышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка таурина Эта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркоза После пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикации Передозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давление Постоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Диагностика болезни

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

  1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
  2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
  3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
  4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
  5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
  6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
  7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Измерение давления относится к вспомогательным диагностическим методам

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

  1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
  2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Одним из методов экспресс-терапии является торакоцентез

Медикаментозное лечение

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

  1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
  2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
  3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
  4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
  5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Дозировку назначает врач, основываясь на степени поражения органа

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

  • таурин;
  • жирные кислоты;
  • L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Лечебная диета предполагает отказ от употребления соли

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Излишний вес негативно отражается на работе сердечной мышцы

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

  • своевременностью выявления недуга;
  • степенью выраженности симптомов;
  • наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Стресс может ухудшить состояние питомца

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление — ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Своевременная диагностика болезни является лучшей профилактической мерой

Гипертрофическая кардиомиопатия — это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является самым распространенным сердечным заболеванием у кошек, приводящим к риску внезапной смерти у пораженных животных в результате увеличения толщины у мышцы левого желудочка.
У кошек породы мейн-кун была обнаружена мутация, связанная с повышенным риском развития ГКМП. Данная мутация может вызвать внезапную гибель животного в возрасте 4 лет или в более молодом возрасте у индивидуумов, которые несут две копии этой мутации (гомозиготы). У кошек с одной копией мутации в геноме средняя продолжительность жизни дольше, но все же у них тоже может развиться ГКМП.

В настоящее время разработан тест для определения в геноме кошки наличие этой мутации. Результаты теста следует интерпретировать следующим образом:

Результат теста

Статус ГКМП для кошки породы мейн-кун

Здорова

Присутствует одна копия мутации. У кошки существует вероятность развития ГКМП, в 1,8 раза превышающая вероятность развития ГКМП у кошки, у которой данная мутация не была обнаружена.

У кошки присутствуют 2 копии мутации. Вероятность развития ГКМП в 18 раз превышает вероятность развития ГКМП у кошек без мутации.

Резюме опубликованных исследований в области мутации A31P и ГКМП у кошек породы мейн-кун (by N.C. Pedersen, DVM, PhD)

Опубликованные данные о мутации MYBPC3-A31P, обнаруженной исключительно у кошек породы мейн-кун, позволили лучше понять ее роль в развитии ГКМП. Приблизительно у 63 % кошек породы мейн-кун, у которых клинически заболевание никак не проявлялось (заболевание не было выявлено при проведении эхокардиографии), проведенный генетический тест этой мутации не выявил. У 70 % кошек после проведения генетического теста была выявлена клиническая картина ГКМП. Общий процент кошек, несущих 1 копию мутации (гетерозиготы), составил 34 % в популяции без клинических симптомов ГКМП и 26 % среди кошек с ГКМП. Количество кошек с двумя копиями мутации (гомозигот) составило 3 % среди животных без клинических симптомов и 4 % среди кошек с фенотипическими проявлениями ГКМП. Следовательно, очевидно, что приблизительно у двух третей мейн-кунов в мире нет мутации, а у трети либо одна копия мутации, либо две. Вероятно, наличие двух копий мутации A31P чаще всего приводит к гибели во время эмбрионального развития. Такой вывод делается на основании наблюдаемого дефицита гомозигот, т. е. теоретически предполагается 7-16 % гомозигот, а реально выявляется только 3-4 %. Считается, что эта мутация вызывает доминантное заболевание с неполной пенетрантностью. Относительный риск развития ГКМП у кошек с одной копией мутации A31P приблизительно 1,8 в сравнении с кошками, не имеющими ни одной копии мутации. Однако относительный риск развития ГКМП у кошек с двумя копиями мутации составляет приблизительно 18.

Следовательно, у кошек с одной копией мутантной аллели ГКМП может развиться с вероятностью, в 1,8 раз превышающей развитие ГКМП у кошек без мутации. У кошек с двумя мутантными аллелями ГКМП может развиться с вероятностью, в 18 раз превышающей вероятность развития ГКМП у кошек без мутации и в 10 раз превышающую вероятность развития ГКМП у кошек с одной копией мутации.

В этих исследованиях были также выявлены кошки с ГКМП, у которых не была обнаружена мутация MYBPC3-A31P. Частота встречаемости ГКМП у кошек без мутации, исходя из данного исследования, составила 5,4 %, и 5,4 % — у кошек с мутацией. Следовательно, мутация MYBPC3-A31P является не единственной причиной развития ГКМП у кошек породы мейн-кун. Другие причины в настоящее время неизвестны.

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда, характеризующееся концентрической гипертрофией левого желудочка, папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки с последующей диастолической дисфункцией.
Причина заболевания не установлена. Известно, что в ее развитие вовлечено более 10генов, отмечено более 1000 мутаций, приводящих к гипертрофии миокарда. У таких пород как мейн кун и рэгдолл был найден аутосомно-доминантный тип наследования. К породам подверженным ГКМП относятся также скотиш фолд, британские короткошерстные, сфинксы, норвежские лесные, персы. В добавок к мутациям генов, которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протены, возможные причины заболевания включают повышенную чувствительность миокардиоцитов к циркулирующим катехоламинам, патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, первичную патологию коллагена. Значение факта о связи между первичной гипертрофической кардиомиопатией и повышенным уровнем гормона роста в плазме крови пока неизвестно. Наиболее значимая причина вторичной гипертрофии миокарда – гипертиреоидизм, который следует исключать у кошек старшего возраста с признаками кардиомиопатии. Другие состояния, приводящие к ГКМП включают хронические анемии и заболевания почек, сопровождающееся артериальной гипертензией.

Патофизиология
Дефектный ген не обеспечивает выработку достаточного количества миозина. Сердце стремится компенсировать эту потерю и мышечные волокна начинают утолщаться. При гистологическом исследовании наблюдается гипертрофия и клеточная дезорганизация миокардиоцитов и интерстициальный фиброз, а также могут быть гистологические изменения в системе проведения, особенно в атриовентрикулярном узле. С прогрессированием заболевания сердечная мышца теряет тонус, подвижность и эластичность, что способствует диастолической дисфункции. Объём левого желудочка остается нормальным или уменьшается. Уменьшенный объём желудочка вызывает снижение ударного объёма. Происходит компенсаторное возрастание частоты сердечных сокращений для поддержания минутного объёма. В дополнение к пониженному диастолическому объёму возрастает также давление на конечной стадии диастолы, вызывая повышенное давление в предсердиях и легочных венах. У больных кошек систолическая функция обычно в норме, однако постепенно может развиваться систолическая дисфункция желудочков и дилатация.
Фенотипическая вариабельность ГКМП достаточно обширна. Выделяют симметричную и ассиметричную формы. При симметричной форме одновременно поражается межжелудочковая перегородка и свободная стенка левого желудочка. При асимметричной форме отмечается гипертрофия только межжелудочковой перегородки, только свободной стенки левого желудочка, апикального участка, папиллярных мышц или субаортального участка с обструкцией выводящего тракта левого желудочка.

История
С 2006 до 2008 года д-р Меерс проводила исследование кошек породы рэгдолл. В начале она собрала родословные, данные кардиологических исследований и образцы ДНК от трех семейств кошек породы рэгдолл с семейным ГКМП. Первоначально кошки с клинически подтвержденными заболеваниями сердца исследовались на носительство мутации, известной для мэйн-кунов. Результат был отрицательным. Меерс писала: «Мы выполнили первичное исследование заболевших котов породы рэгдол и решили, что мутация, характерная для мэйн-кунов, у них отсутствует. Однако, мы смогли оценить только незначительную область гена. Учитывая важность этого гена для развития ГКМП как у человека, так и у мэйн-кунов, мы выдвигаем гипотезу, что мутация ГКМП у рэгдолов находится в другой области того же гена. Цель данного исследования состоит в том, чтобы оценить ДНК гена как у заболевших, так и у здоровых кошек для выяснения причинной мутации». Был проведен полный анализ гена легкой цепи миозина. Результат опять был отрицательным. Исключив таким образом этот пункт, исследователи вернулись к изучению гена миозин-связывающего белка С, в котором была обнаружена мутация мэйн-кунов и расшифровывали его кодон за кодоном. Результатом работы д-ра Меерс стало выделение новой мутации A74T, отличной от первой, обнаруженной в том же гене. Эту мутацию Меерс охарактеризовала, как породоспецифичную для рэгдоллов.
Безусловно наступила новая эра научного прогресса. Генетические лаборатории предлагали ПЦР-тесты отдельно для определения мутации у мэйн-кунов и у рэгдоллов. Многие заводчики взяли за правило проводить генетические тесты своих производителей и котят с пометов. Для разведения, естественно, старались отбирать НСМ-негативных производителей, которые оценивались значительно выше носителей или не проверенных кошек. Большой плюс доминантного гена состоит в том, что если взять двух негативных животных, то их потомство будет свободно от мутации. Допускается использование гетерозиготных кошек в племенных программах питомников, конечно, если данные животные имеют особую племенную ценность, и будут вязаться только с отрицательными партнерами. Вязка НСМ/N и N/N животного равновероятно может дать в помете, как гетерозигот, так и отрицательных животных, но никогда не даст гомозиготы по НСМ. Как правило, при получении отрицательного потомка гетерозиготный производитель выводится из племенной работы с целью уменьшения количества мэйн-кунов, несущих в себе летальные гены. Правда, случаи внезапной смерти молодых мэйн-кунов все равно происходили, но их списывали на недостаточную диагностику.
И тут немецкие исследователи д-р Г.Весс с соавторами заинтересовалась насколько связано наличие у кота одной из известных мутаций и проявление у него признаков ГКМП. Их работа была закончена в 2010 году. Исследуя большую выборку, 83 кота породы мэйн-кун и 68 котов других пород, д-р Г.Весс определил, что мутация A31P найдена у 22 % мэйн-кунов (18/83). При этом 83 % (15/18) котов носителей мутации A31P были здоровы и на эхокардиологическом исследовании не показали никаких признаков заболевания. Средний возраст исследованных кошек составлял 65 месяцев (более 5 лет), так что это был чистый эксперимент. Мутация A74T (выделенная для рэгдолов) присутствовала у 35 % (28/79) мэйн-кунов и у 62 % (42/68) кошек других пород. 79 % мэйн-кунов (22/28) и 62 % (21/42) других кошек с мутацией A74T были здоровы в среднем возрасте 72 и 91 месяц, соответственно. Причем из 12 мэйн-кунов с клинически подтвержденной HCM 9 (75 %) были отрицательны по A31P и 6 (50 %) по A74T мутациям.
Выводы д-ра Весс не оставляют сомнений: «Частоты аллелей в исследованной группе не значительно отличаются (P 5.47) между фенотипами. Ни один из примененных генетических тестов не способен обеспечить полезную диагностическую информацию… Ценность доступных в настоящее время генетических тестов оказалась недостаточной для данной группы кошек. Создается впечатление, что проанализированные мутации имеют низкую пенетрантность, поэтому даже гомозиготные коты могут остаться здоровыми».
Полная противоположность первоначальным выводам д-ра Меерс. Не оспаривая полученных коллегой научных данных, д-р Весс отмечает, что генетические тесты, используемые в настоящее время в лабораториях по всему миру, эффективны только для Мэйн-кунов из популяции, обследованной д-р Меерс, и не применимы для других пород кошек.

Клинические признаки
Гипертрофическая кардиомиопатия может протекать бессимптомно в течении длительного периода времени. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто проявляют тахипное, одышку, ассоциированную с активностью или стрессом, диспноэ, синкопе, спонтанную аортальную тромбоэмболию, внезапную смерть. Иногда летаргия и анорексия являются единственными симптомами. Стрессы, анестезия, оперативные вмешательства, проведение инфузионной терапии могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек.

Клинический осмотр

Патологические звуки сердца – наиболее частая клиническая находка. Они включают сердечные шумы, ритм галопа и приглушение тонов сердца.
Сердечные шумы в основном связаны с митральной регургитацией и(или) динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ.
Ритм галопа характеризуется присутствием дополнительных диастолических тонов, которые становятся слышимыми по мере уменьшения лабильности миокарда.
Приглушение сердечных тонов может указывать на плевральный и (или) перикардиальный выпот.
Одышка
Одышка, еще один распространенный симптом КМП, может указывать на развитие отека легких и (или) гидроторакса. У бессимптомных пациентов острая одышка часто развивается на фоне стрессовых ситуаций (транспортировка в клинику, госпитализация) или после рутинных процедур (фиксация, удерживание в лежачем положении для рентгенографии). Внезапное развитие признаков сердечной недостаточности в этих случаях объясняется выбросом катехоламинов, что приводит к резкой генерализованной вазоконстрикции и увеличению сердечного выброса (увеличение ударного объема и ЧСС). В результате этих явлений происходит перегрузка желудочков давлением, увеличение давления в левом предсердии и, наконец, гипертензия в легочных капиллярах, отек легких и (или) плевральный выпот. Таким образом, пациенты, у которых уже диагностирована или подозревается ГКМП, должны осматриваться осторожно.
ЧСС>200 уд/мин
Примерно 1/3 кошек с КМП имеют ЧСС>200 ударов в минуту, что связано с активацией симпатико-адреналовой системы
Парез / паралич конечностей
Парез или паралич конечностей, связанный с артериальной тромбоэмболией, происходит примерно у 10% кошек с ГКМП. Наиболее часто встречается парапарез (параплегия) тазовых конечностей (около 70% артериальных тромбоэмболий), на долю монопареза грудных конечностей приходится около 14% случаев, на долю монопареза тазовых – около 12%. Отсутствие пальпируемого пульса указывает на артериальную тромбоэмболию. Однако, окклюзия внутренней подвздошной артерии или более дистальных артерий может вызывать парезы, несмотря на пальпируемый пульс на бедренной артерии.
Сердечные аритмии и гипотензия
Сердечная аритмия и гипотензия (систолическое давление < 120 мм рт. ст.) наблюдается примерно у 10% и 15% кошек сГКМП. Во многих случаях аритмии являются пароксизмальными и не обнаруживаются при рутинном осмотре и снятии ЭКГ. Значимые пароксизмальные аритмии являются причиной обмороков или внезапной смерти. Гипотензия в результате выраженного снижения сердечного выброса обычно наблюдаются в самых запущенных случаях заболеваний миокарда.

Электрокардиография
Нарушения ритма и проведения импульса, часто регистрируемые при ГКМП у больных кошек, не являются специфичными для данного заболевания. К данным нарушениям относятся высокие или широкие зубцы Р, указывающие на увеличение предсердий; синусовые тахикардии; желудочковые и/или наджелудочковые тахиаритмии; признаки блокады левой ножки пучка Гисса; задержка атриовентрикулярного проведения или полный атриовентрикулярный блок

Ритм синусовый, ЧСС 180 уд/мин, расширенные, Зубцы Р,PQ – 0,08с, QRS – 0,04

Ритм синусовый, ЧСС 180 уд/мин, Р-mitrale,PQ – 0,08с ,QRS – 0,04

Ритм синусовый, ЧСС 200 уд/мин,расширенные зубцы Р,PQ – 0,09с ,qRS – 0,04,
Глубокий зубец S

Рентгенография
При гипертрофической кардиомиопатии в дорсовентральной проекции сердце имеет вид типичного «сердечка» с открытки «валентинка», что вызывается увеличением предсердий и ушковидных выпячиваний, особенно с левой стороны. Верхушка может быть смещена к средней линии. При декомпенсации отмечаются застойные явления и изменения в альвеолярном и интерстициальном компонентах легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно, обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного отека у собак. Может отмечатся плевральный выпот, особенно при длительном течении болезни.

Вентродорсальная проекция. Рентгенконтрастность легочной ткани повышена. Застой в каудальных частях легочной ткани

Вентродорсальная проекция. Выраженная кардиомегалия, сердечная тень располагается срединно.

Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия, повышен кардиостернальный контакт, левое предсердие увеличено и располагается в виде дорсального выпячивания в латеральной проекции, что приводит к эливации трахеи, рентгенологические признаки плеврита.

Латеральная и вентродорсальная проекция. Отек легких. Отек легких представлен как область. Повышенной рентгенконтрастности легочной ткани.

Эхокардиография
При двухмерном эхо кардиографическом сканировании выявляют следующие признаки гипертрофической кардиомиопатии – концентрическая гипертрофия стенки левого желудочка, которая может быть выявлена простым измерением толщины стенки левого желудочка или более сложным расчетом массы левого желудочка; дилатация левого предсердия; редко могут визуализироваться тромбы в левом предсердии или левом желудочке; наличие перикардиального выпота. При сканировании в М-режиме – гипертрофия левого желудочка (значение от 5 до 6мм считаются пограничными и требуют динамического наблюдения); аномальное систолическое движение передней створки митрального клапана. Обследование методом Допплера демонстрируют нарушения соотношений волны Е к волне А.

Ультрасонограмма сердца в В-режиме по продольной оси сердца. Визуализируется обструкция выносящего тракта левого желудочка.

Ультрасонограмма сердца в В-режиме по продольной оси сердца.
Гипертрофия задней стенки левого желудочка, папилярных мышц и межжелудочковой перегородки.

Ультрасонограма сердца в М-режиме. Замер толщины стенки левого желудочка в диастолу. Ультразвуковые волны направлены на уровне папиллярных мышц.

Ультрасонограмма сердца в М-режиме. Замерено уменьшение полости левого желудочка в систолу и диастолу.

Биомаркеры
Повышение уровня тропонина-1 не является патогномоничным признаком ГКМП, оно указывает на происходящее повреждение кардиомиоцитов, характерное для любого заболевания миокарда. Однако, это исследование может быть полезным для определения диагноза и формулирования прогноза. Уровень натрийуретических пептидов (предсердный, ПНУП и мозговой, МНУП) возрастает в крови у кошек с сердечными заболеваниями. Измерения содержания НУП может быть клинически полезно в качестве входного исследования у кошек с подозрением на ГКМП. N-терминальный фрагмент ПНУП и МНУП (NT-proANP и NT-proBNP) является более стабильным и долгоживущим маркером и, соответственно, более простым для анализа. В частности, концентрация NT-proBNP имеет корреляцию с размером ЛП и давлением в нем, что может является полезным инструментом для оценки тяжести и прогноза заболевания.

Лечение
Цели лечения должны быть направлены на устранение всех патогенетических механизмов заболевания, таких как:
– диастолическая дисфункция
– динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ
– ишемия
– аритмия
– нейрогуморальная активация
– гиперкоагуляция

Препараты, используемые в терапии ГКМП
Но к сожалению, нет лекарств, которые убедительно продемонстрировали положительное влияние на продолжительность и качество жизни у кошек с заболеваниями миокарда.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *