Экг узловой ритм

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости .

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы .
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) .

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;
– предсердная экстрасистолия.
Этиология:
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3. Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию .
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология:
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.;
– СА-блокада, отказ СУ;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– мерцание предсердий;
– трепетание предсердий (неправильная форма);
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков . На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– СА-блокада II ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия;
– синусовая брадикардия;
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов . Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков;
– синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия;
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков :
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2);
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.
Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения .
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма :
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);
– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма :
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).
Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений .
Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).
ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия;
– желудочковая экстрасистолия;
– миграция предсердного водителя ритма;
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– узловой ритм;
– идиовентрикулярный ритм.
Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Если бы сердце человека всегда работало правильно и сокращалось с одинаковой регулярностью, не было бы таких болезней, как нарушения ритма, и не существовало бы обширного подраздела кардиологии под названием аритмология. У тысяч пациентов по всему миру возникают те или иные виды аритмий, обусловленные разными причинами. Не обошли аритмии и совсем маленьких пациентов, у которых тоже довольно часто встречается регистрация нерегулярного сердечного ритма по кардиограмме. Одним из частых видов аритмий являются такие нарушения, как эктопические ритмы.

Что происходит при эктопическом ритме сердца?

сердечный цикл в норме – первичный импульс исходит ТОЛЬКО из синусового узла

В нормальном сердце человека существует только один путь проведения электрического импульса, приводящий к последовательному возбуждению разных отделов сердца и к продуктивному сердечному сокращению с достаточным выбросом крови в крупные сосуды. Этот путь начинается в ушке правого предсердия, где располагается синусовый узел (водитель ритма 1-го порядка), далее проходит по проводящей системе предсердий к предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) соединению, а затем по системе Гиса и волокон Пуркинье достигает самых удаленных волокон в ткани желудочков.

Но иногда, в силу действия разнообразных причин на сердечную ткань, клетки синусового узла не способны генерировать электричество и выпускать импульсы в нижележащие отделы. Тогда процесс передачи возбуждения по сердцу меняется – ведь для того, чтобы сердце не остановилось совсем, ему следует разработать компенсаторную, замещающую систему генерации и передачи импульсов. Так возникают эктопические, или замещающие ритмы.

Итак, эктопический ритм – это возникновение электрического возбуждения в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле. Дословно, эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте.

Эктопический ритм может исходить из ткани предсердий (предсердный эктопический ритм), в клетках между предсердиями и желудочками (ритм из АВ-соединения), а также в ткани желудочков (желудочковый идиовентрикулярный ритм).

Почему появляется эктопический ритм?

Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.

В свою очередь, полное или частичное угнетение синусового узла является результатом разных заболеваний и состояний:

  1. Воспаление. Воспалительные процессы в сердечной мышце могут затрагивать и клетки синусового узла, и мышечные волокна в предсердиях и желудочках. Вследствие этого нарушается способность клеток производить импульсы и передавать их в нижележащие отделы. В то же время ткань предсердий начинает усиленно генерировать возбуждение, которое подводится к атрио-вентрикулярному узлу с частотой выше или ниже обычной. Такие процессы обусловлены в основном, вирусными миокардитами.
  2. Ишемия. Острая и хроническая ишемия миокарда также способствует нарушенной деятельности синусового узла, так как клетки, лишенные достаточного количества кислорода, не могут функционировать в нормальном режиме. Поэтому ишемия миокарда занимает одно из ведущих мест в статистике возникновений нарушений ритма, и эктопических ритмов в том числе.
  3. Кардиосклероз. Замещение нормального миокарда разрастающейся рубцовой тканью вследствие перенесенных миокардитов и инфарктов препятствует нормальной передаче импульсов. В этом случае у лиц с ишемией и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), к примеру, значительно повышается риск появления эктопического ритма сердца.

Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут вегето-сосудистая дистония, а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.

Симптомы эктопического ритма

Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:

  • При эктопическом предсердном ритме, когда очаг генерации импульсов располагается полностью в одном из предсердий, в большинстве случаев симптомы отсутствуют, а нарушения выявляются по кардиограмме.
  • При ритме из АВ-соединения наблюдается ЧСС, близкая к нормальной – 60-80 ударов в минуту, или ниже нормы. В первом случае симптомов не наблюдается, а во втором отмечаются приступы головокружения, чувство дурноты и мышечная слабость.
  • При экстрасистолии пациент отмечает чувство замирания, остановки сердца с последующим резким толчком в груди и дальнейшим отсутствием ощущений в грудной клетке. Чем чаще или реже экстрасистолы, тем разнообразнее симптомы по длительности и интенсивности.
  • При предсердной брадикардии, как правило, частота сердечных сокращений не сильно ниже нормальной, в пределах 50-55 в минуту, вследствие чего пациент может не отмечать никаких жалоб. Иногда его беспокоят приступы слабости, резкой утомляемости, что обусловлено сниженным поступлением крови к скелетной мускулатуре и к клеткам головного мозга.
  • Пароксизмальная тахикардия проявляет себя гораздо ярче. При пароксизме пациент отмечает резкое и внезапное ощущение ускоренного сердцебиения. Со слов многих пациентов, сердце трепещет в груди, как «заячий хвост». Частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту. Пульс ритмичный, и может оставаться в пределах 100 в минуту, из-за того, что не все сердечные сокращения достигают периферических артерий на запястье. Кроме этого, возникают чувство нехватки воздуха и загрудинные боли, обусловленные недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце.
  • Мерцание и трепетание предсердий могут иметь пароксизмальную или постоянную формы. В основе мерцательной аритмии заболевания лежит хаотичное, неритмичное сокращение разных участков ткани предсердий, а частота сердечных сокращений составляет при пароксизмальной форме более 150 в минуту. Однако, встречаются нормо- и брадисистолические варианты, при которых ЧСС в пределах нормы или менее 55 в минуту. Симптоматика пароксизмальной формы напоминает приступ тахикардии, только с неритмичным пульсом, а также с чувством неритмичного сердцебиения и перебоев в работе сердца. Брадисистолическая форма может сопровождаться головокружением и предобморочным состоянием. При постоянной форме аритмии на первый план выходят симптомы основного заболевания, приведшего к ней.
  • Идиовентрикулярный ритм почти всегда является признаком серьезной патологии сердца, например, тяжелого острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев отмечаются симптомы, так как миокард в желудочках способен генерировать электричество с частотой, не более 30-40 в минуту. В связи с этим у пациента могут возникать эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) – приступы потери сознания длительностью несколько секунд, но не более одной-двух минут, так как за это время сердце «включает» компенсаторные механизмы, и начинает сокращаться вновь. В таких случаях говорят, что пациент «мэсует». Такие состояния очень опасны в связи с возможностью наступления полной остановки сердца. Пациенты с идиовентрикулярным ритмом угрожаемы по риску развития внезапной сердечной смерти.

Эктопические ритмы у детей

У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.

Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.

У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.

Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

Но наличие более серьезных эктопических ритмов – пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов – требуют более детальной диагностики, так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.

Диагностика эктопического ритма

Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят УЗИ сердца (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ).

Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:

  • При предсердном ритме появляются отрицательные, высокие, или двухфазные зубцы Р, при правопредсердном ритме – в дополнительных отведениях V1-V4, при левопредсердном – в V5-V6, которые могут предшествовать или накладываться на комплексы QRST.

ускоренный эктопический предсердный ритм

  • Для ритма из АВ-соединения характерно наличие отрицательного зубца Р, наслаивающегося на комплексы QRST, или имеющегося после них.

АВ-узловой ритм

  • Идиовентрикулярный ритм отличается малой частотой сердечных сокращений (30-40 в минуту) и наличием измененных, деформированных и уширенных комплексов QRST. Зубец P отсутствует.

идиовентрикулярный (желудочковый) эктопический ритм

  • При предсердной экстрасистолии появляются преждевременные, внеочередные неизмененные комплексы PQRST, а при желудочковой – измененные комплексы QRST и следующая за ними компенсаторная пауза.

предсердная и желудочковые эктопии (экстрасистолии) на ЭКГ

  • Пароксизмальная тахикардия отличается регулярным ритмом с высокой частотой сокращений (100-150 в минуту), зубцы Р часто довольно тяжело определить.
  • Для мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ характерен нерегулярный ритм, зубец Р отсутствует, характерны волны мерцания f или волны трепетания F.

Лечение эктопического ритма

Лечение в том случае, когда у пациента наблюдается эктопический предсердный ритм, не вызывающий неприятных симптомов, а патологии сердца, гормональной и нервной систем не выявлено, не проводится.

В случае наличия умеренной экстрасистолии показано назначение седативных и общеукрепляющих препаратов (адаптогенов).

Терапия брадикардии, например, при предсердном ритме с малой частотой сокращений, при брадиформе мерцательной аритмии, заключается в назначении атропина, препаратов женьшеня, элеутерококка, лимонника и других адаптогенов. В тяжелых случаях, с ЧСС менее 40-50 в минуту, с приступами МЭС, оправдана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Ускоренный эктопический ритм, например, пароксизмы тахикардии и мерцания-трепетания предсердий требуют оказания экстренной помощи, например, введения 4%-ного раствора калия хлорида (панангина) внутривенно, или 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно. В дальнейшем пациенту назначаются бета-блокаторы или антиаритмические препараты – конкор, коронал, верапамил, пропанорм, дигоксин и др.

В обоих случаях – и замедленных, и ускоренных ритмов, показано лечение основного заболевания, если таковое имеется.

Прогноз

Прогноз при наличии эктопического ритма определяется наличием и характером основного заболевания. К примеру, если у пациента регистрируется по ЭКГ предсердный ритм, а болезней сердца не выявлено, прогноз благоприятный. А вот появление пароксизмальных ускоренных ритмов на фоне острого инфаркта миокарда ставит прогностическое значение эктопии в разряд относительно неблагоприятного.

В любом случае, прогноз улучшается при своевременном обращении к врачу, а также при выполнении всех врачебных назначений в плане обследования и лечения. Иногда лекарства приходится принимать всю жизнь, но благодаря этому несравнимо улучшается качество жизни и увеличивается ее продолжительность.

Варианты узлового ритма

Узловой ритм характеризуется отрицательными зубцами P во всех отведениях, кроме aVR и V1. Он может существовать в активном и пассивном вариантах.

Активный вариант — узловой ритм с частотой больше 60 импульсов в минуту.

Пассивный вариант — узловой ритм с частотой 40-60 в минуту. При узловой пароксизмальной тахикардии частота импульсов будет около 120 в минуту.

ЭКГ диагностика

Существует 3 варианта узлового ритма:

  • Узловой ритм с преждевременным возбуждением предсердий
  • С одновременным возбуждением предсердий и желудочков
  • Узловой ритм с преждевременным возбуждением желудочков

Рассмотрим каждый из них.

Узловой ритм с преждевременным возбуждением предсердий — зубец P располагается до комплекса QRS. (Рис. 1.)

Рис. 1. Узловой ритм с преждевременным возбуждением предсердий.

Узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков — зубец P отсутствует. (Рис. 2.)

Рис. 2. Узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Узловой ритм с преждевременным возбуждением желудочков — отрицательный зубец P после комплекса QRS. (Рис. 3.)

Рис. 3. Узловой ритм с преждевременным возбуждением желудочков

При узловом ритме с преждевременным возбуждением желудочков интервал PQ измеряется наоборот, от зубца S до зубца P, либо можно измерять вместе с QRS.

Если величина больше 0,12 при S-P или больше 0,2 при Q-P — это узловой ритм с преждевременным возбуждением желудочков и ретроградной атриовентрикулярной блокадой.

Поэтому, при проведении антиаритмической терапии или применении препаратов, которые влияют на атиовентрикулярную проводимость в случае узлового ритма с преждевременным возбуждением желудочков и ретроградной атриовентрикулярной блокадой, можно получить полную поперечную блокаду.

Также если интервал PQ более 0,12 сек, могут выпадать комплексы: отрицательный зубец P и предшествующий ему комплекс QRS — образуется пауза кратная интервалу R-R (периоды Самойлова-Венкебаха). Выпадения могут быть с кратностью 1:1, 1:2, 1:3. Во всех этих случаях сердце находится в состоянии покоя и может возникнуть синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Если такую блокаду не удается купировать медикаментозно, это становится показанием для установки электрокардиостимулятора.

Причины возникновения

Причины возникновения всегда органические, в редких случаях — отравления, такие как тяжелые желтухи, интоксикации, применение препаратов, которые влияют на темп обмена веществ.

Метки: зубцы на экг, ритм, сердечно-сосудистые заболевания, узловой ритм, ЭКГ, электрокардиограмма

Нарушения ритмов вызывают различные болезни и функциональные сбои. Это может быть малозаметным явлением или приносить серьёзные недомогания. К здоровью сердца следует относиться со вниманием, если появились недомогания, правильным действием будет обращение за консультацией к кардиологу.

Особенности явления

Природой запрограммировано, что сердечный ритм задаёт синусовый узел. Импульсы идут по проводящей системе, которая разветвляется по стенкам камер. Атриовентрикулярный узел расположен в системе, что проводит импульсы ниже синусового узла в предсердии.

Задача атриовентрикулярного узла понижать скорость импульса при передаче его на желудочки. Это происходит для того, чтобы систола желудочков не совпадала по времени с сокращением предсердий, а следовала сразу после их диастолы. Если в создании ритмов сердца происходят нарушения по разным причинам, то атриовентрикулярный узел способен в некотором смысле взять на себя миссию задавать сердечный ритм. Это явление называют атриовентрикулярный узловой ритм.

При этом сердце под руководством импульсов из атриовентрикулярной системы имеет сокращения с количеством в одну минуту 40 ÷ 60 раз. Пассивные импульсы действуют длительный период. Атриовентрикулярный узловой ритм сердца констатируется, когда наблюдается шесть и более ударов, определяемые как очередные замещающие сокращения сердца. Как срабатывает импульс, исходящий из атриовентрикулярного узла: он проходит ретроградным движением наверх к предсердиям и естественным движением вниз, воздействуя на желудочки.

Ритм по МКБ-10 относят в зависимости от проблем, что вызвали атриовентрикулярный ритм: 149.8.

Наблюдения показывают, что нарушения кровообращения при атриовентрикулярном ритме случаются, если сокращения сердца в минуту происходят менее сорока или более ста сорока ударов. Негативное проявление сказывается в недостаточном кровоснабжении сердца, почек, головного мозга.

Формы и типы

Атриовентрикулярный ритм бывает:

  • Ускоренный АВ узловой ритм – сокращения в минуту в пределах 70 ÷ 130 ударов. Нарушение возникает в следствие:
    • миокардита,
    • гликозидной интоксикации,
    • ревматической атаки,
    • инфаркта миокарда,
    • операций на сердце.
  • Медленный ритм характеризуется частотой сокращений в минуту в пределах от 35 до 60 раз. Такой тип атриовентрикулярного ритма случается в связи с нарушениями:
    • негативной реакцией на приём препаратов,
    • при АВ-блокаде,
    • в случае если синусовый узел не выполняет свои функции,
    • как результат увеличения парасимпатического тонуса.

АВ-ритм встречается в таких проявлениях:

  • когда происходит сначала возбуждение предсердий,
  • желудочки и предсердия импульсы получают одновременно, и сокращение их также идёт в одно время.

Про причины появления эктопического и других типов АВ узлового ритма читайте ниже.

Причины возникновения атриовентрикулярного узлового ритма

Атриовентрикулярный узел участвует в создании ритма при таких обстоятельствах:

  • Если синусовый ритм не поступает в атриовентрикулярный узел. Это может происходить по причине:
    • синоаурикулярной блокады,
    • синусовый узел не справляется со своей функцией,
    • атриовентрикулярной блокады;
    • аритмия с замедленным синусовым ритмом – брадикардия,
    • если импульсы из эктопических очагов, расположенных в предсердии, не имеют возможности попасть в атриовентрикулярный узел.
  • Атриовентрикулярный ритм может быть вызван такими заболеваниями:
    • миокардит,
    • предсердный инфаркт,
    • острый инфаркт миокарда,
    • пороки сердца,
    • гипертония.
  • Нарушение ритма могут спровоцировать интоксикации, полученные в результате приёма лекарств:
    • морфина,
    • препаратов наперстянки,
    • гуанетидина,
    • резерпина,
    • хинидина,
    • строфантина.

О причинах появления АВ-ритма у ребенка расскажет видеосюжет Елены Малышевой:

Симптомы

Проявление атриовентрикулярного ритма совпадает с симптомами той аритмии, что инициировала возникновение этой проблемы. Тяжесть состояния зависит от того насколько тяжёлые проявления основного заболевания.

Наблюдается основные три признака:

  • первый тон сердца имеет звучание усиленного тона,
  • в шейных венах происходит заметная пульсация,
  • брадикардия, которая имеет правильный ритм (количество сокращений в минуту: 40 ÷ 60 ударов).

При продолжительном атриовентрикулярном ритме в результате сердечных заболеваний могут быть:

  • сердечная недостаточность,
  • острые состояния, связанные с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса,
  • обмороки,
  • стенокардия.

Диагностика

Основным методом при определении АВ-ритмов является Электрокардиограмма – запись на бумажный носитель электрических импульсов сердца. Результаты исследования на ЭКГ говорят о нарушении узлового ритма или отсутствии проблем.

Лечение

Если наблюдается синусовая брадикардия и узловой ритм проявляет себя непродолжительное время, то лечение этого явления не производят.

В случае когда нарушение ритма проявляется ярко, приводит к ухудшению кровообращения, то предусматриваются лечебные процедуры.

Лечение нарушения ритма заключается в мероприятиях, которые переведут атриовентрикулярный ритм в синусовый. Лечат основные заболевания, воздействуют на вегетативную систему.

Здоровью сердца всегда помогают здоровые привычки:

  • прогулки на свежем воздухе,
  • нагрузки должны быть умеренными,
  • отказ от сигарет,
  • позитивное мышление.

Специалист может назначить препараты:

  • изопреналин – применяют внутривенным вливанием, соединяя препарат с раствором глюкозы или
  • атропин – применяют внутривенно.

Лекарственные средства могут вызвать нежелательные эффекты:

  • стенокардию,
  • понижение давления,
  • желудочковые аритмии.

Если пациенту не подошли эти лекарственные средства, то вместо них врач может применить аминофиллин внутривенно или в виде таблеток.

Если до лечения атриовентрикулярного ритма применялись препараты, способные вызвать нарушение ритма, их следует отменить. Это:

  • препараты наперстянки,
  • гуанетидим,
  • хинидин,
  • антиаритмики
  • и другие.

При нарушениях ритмов, вызванных серьёзными болезнями сердца, требуется мероприятие, чтобы восстановить и поддерживать правильный сердечный ритм. Для этого выполняют несложную операцию по внедрению в организм пациента кардиостимулятора.

Можно пить настои и отвары трав. Рецепты обязательно следует обговорить с врачом, который наблюдает пациента.

В стакане кипятка настоять травы и семена, взятые в равных количествах (20 г):

  • трава золотарника,
  • льняное семя (молотое),
  • трава пустырника,
  • корень валерианы,
  • побеги калины.

Настой пьют маленькими глотками в течение месяца.

Приготовить настой с компонентами, взятыми в равных количествах (40 г), смешивая их со стаканом кипятка:

  • мелисса лекарственная,
  • трава пустырника,
  • цветки гречихи,
  • трава золотарника.

Отвар пьют маленькими глотками четырнадцать дней. После недельного перерыва повторяют приём настоя трав также как в первый раз.

Профилактика заболевания

Чтобы не создавать предпосылки для нарушения ритма с замещением влияния основного водителя ритмов на атриовентрикулярные импульсы, следует придерживаться правил:

  1. Осторожно использовать препараты:
    • резерпин,
    • дигоксин,
    • морфин,
    • строфантин,
    • антиаритмики.
  2. Своевременно пролечивать болезни сердца, которые могут вызвать эти нарушения,
  3. Проводить лечебные и профилактические мероприятия, чтобы не допустить:
    • Ацидоза – изменение кислотно-щелочного баланса в сторону кислой реакции может вызывать нарушения в работе сердца. Следует пролечивать заболевания, которые инициируют повышение кислой среды, подбирать правильно рацион, используя консультации специалистов.
    • Гиперкалиемии – возникает при повышенном содержании в крови катионов калия. Калий – минерал, необходимый для здоровья почек, сердца и общего состояния. Если его содержание значительно превышает необходимую норму, то это может вызвать опасность нарушений ритма сердца и другие проблемы. Это происходит, если организм плохо справляется с выведением вещества, или употребление калия в добавках и препаратах происходит в дозах, превышающих потребность в этом веществе.
    • Гипоксии – состояния, когда ткани страдают от недостатка кислорода. Следует исследовать причину явления и выполнять рекомендации специалиста.

Осложнения

Последствия нарушения ритмов сердца определяются основным заболеванием, которое вызвало эти нарушения.

Если атриовентрикулярный ритм действует непродолжительный период при синусовой брадикардии или миграции ритма, то можно говорить о хорошем прогнозе. Другое дело, если узловой ритм вызван опасными нарушениями, например:

  • серьёзными болезнями сердца,
  • атриовентрикулярной блокадой,
  • при интоксикации.

Низкий узловой ритм склоняет к серьёзным проявлениям. Например, если ситуация нарушения ритма привела к сердечной недостаточности, то — это явление необратимое.

Поскольку атриовентрикулярный ритм появляется в результате целого комплекса болезней и нарушений, то прогноз зависит именно от тех первичных причин, которые вызвали нарушения сердечного ритма.

Более подробно об АВ-блокаде как причине нарушений узлового ритма расскажет видео ниже:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *