Аллергический васкулит мкб-10

Содержание

Симптомы аллергического васкулита

Ведущий клинический симптом аллергического васкулита при поражении сосудов мелкого калибра — пальпируемая пурпура. Пальпируемая пурпура являет собой гемморагическую сыпь немного приподнимающуюся над кожей (на начальном этапе болезни ее можно не прощупать).

В случае, когда нарушена свертываемость крови и отмечается тромбоцитопения кровоизлияния (петехии) клинически представлены в виде пятен и не прощупываются. Аллергические васкулиты отличаются возникновением воспалительных инфильтратов в связи, с чем представлены папулами, которые можно пропальпировать.

Величина высыпания при аллергическом васкулите варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Характерной особенностью является симметричность сыпи.

При сильно выраженном воспалительном процессе пальпируемая пурпура преобразуется в пузырьковую сыпь, заполненную содержимым геморрагического характера. В последующем на месте таких пузырей образуются некроз и язвы. В связи, с чем и различают такие формы аллергического васкулита:

  • папулезная,
  • везикулярная,
  • буллезная,
  • пустулезная,
  • язвенная.

Иногда при аллергическом васкулите возможно ощущение зуда и болезненности в области пораженных участков. После заживления высыпаний остается гиперпигментация, возможно также образование атрофических рубцов.

Чаще всего сыпь располагается на ногах, хотя не исключено что, она распространиться и на другие области (обычно не поражаются – область лица, слизистые оболочки, ладони и подошвы).

Аллергические васкулиты кожи

Аллергические васкулиты кожи – полиэтиологическая совокупность болезней и клинический симптомокомплекс их очень разнообразен. Но основным клиническим симптомом является повреждение кожных покровов от пятен до язв (т.е. характерен полиморфизм сыпи). Высыпания часто сопровождаются зудом, жжением или болью. Параллельно с поражением кожных покровов отмечается ухудшение общего самочувствия: высокая температура, вялость, миалгии и артралгии, снижение аппетита, рвота и наличие болей в области живота.

Как таковой классификации аллергических васкулитов кожных покровов нет, их разделение происходит от глубины повреждающего процесса. В данной связи и выделяются поверхностные и глубокие васкулиты.

Поверхностные аллергические васкулиты подразделяются:

  1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха).
  2. Аллергический артериолит Руитера.
  3. Геморрагический лейкокластический микробид Мишера — Шторка.
  4. Узелковый некротический васкулит Вертера Дюмлинга.
  5. Острый оспенновидный лихеноидный парапсориаз.
    • Гемосидерозы (капилляриты)
      • кольцевидная телеангиэктатическая пурпура,
      • экзематоидная пурпура,
      • болезнь Шамберга,
      • зудящая пурпура,
      • пурпурозный пигментный лихеноидный дерматит,
      • дугообразная телеангиэктатическая пурпура,
      • белая атрофия кожи,
      • пурпурозный пигментный ангиодермит,
      • ортостатическая пурпура,
      • сетчатый старческий гемосидероз.
  6. Среди глубоких аллергических васкулитов различают:
    • Кожную форму узелкового периартериита.
    • Узловатую эритему — острая и хроническая формы.

,

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха)

Ообусловлен системным повреждением сосудистого эндотелия, с формированием на поверхностях кожных покровов эритем, в скором времени преобразующиеся в геморрагические элементы. Для данной формы васкулита характерно повреждение суставов и жизненно важных органов (преимущественно желудок, кишечник и почки). Чаще всего развивается у детей вследствие перенесенной инфекционной болезни (через десять-двадцать дней). Характеризуется острым началом, увеличением температуры, интоксикационным синдромом.

Различают (условно) следующие виды геморрагического васкулита:

  • простой вид пурпуры,
  • некротический,
  • ревматический (суставная),
  • абдоминальный,
  • молниеносный вид.

Сыпь при геморрагическом васкулите носит симметричный характер, располагается на ногах и ягодицах, не проходит при надавливании. Высыпания имеют волнообразный характер, появляются в среднем один раз в неделю. Повреждения суставов возникают одновременно с поражением кожных покровов либо спустя пару часов. Характерно повреждение суставов крупного размера (коленные, галеностопные).

При простой пурпуре отмечаются только высыпания на коже. Общее самочувствие не нарушается и внутренние органы не затрагиваются, а если и вовлекаются в патологический процесс, то незначительно. Острое течение характерно для детского организма. Продолжительность болезни может варьировать от пары дней до пары недель. Высыпания в виде эритематозных пятен могут быть размером до двух миллиметров, но иногда достигать двух сантиметров. Одновременно с пятнами формируются и уртикарные элементы, сопровождающиеся зудом кожных покровов. Обычно при простой пурпуре высыпания проходят бесследно, только в редких ситуациях может остаться гиперпигментация.

Некротическая пурпура характеризуется полиморфизмом сыпи, когда на кожных покровах одновременно имеются пятна (эритемы), узелковая сыпь, пузыри (с геморрагическим либо серозным наполнением) и некротические изменения кожных покровов, язвы и корки геморрагического характера. После заживления язв часто остаются рубцы.

Для ревматической пурпуры характерно одновременное повреждение кожных покровов и суставов. Повреждаются часто крупные суставы (коленные и галеностопные), возникает их болезненность и над их поверхностью видна припухлость. Суставы поражаются одновременно с поражением кожных покровов, но и могут предшествовать васкулиту или наоборот — спустя пару часов, а, то и недель. Кожа над областью суставов приобретает желто-зеленую окраску, что говорит о том, что здесь было кровоизлияние.

Абдоминальная форма геморрагического васкулита часто возникает в раннем возрасте и подростковом периоде. Трудно диагностируется, т.к. сыпь на кожных покровах может отсутствовать и проявляется только симптомами поражения пищеварительного тракта – наличие болезненности в эпигастрии и кишечнике, рвоты, при пальпации — напряжена и болезненна передняя брюшная стенка. Поражения почек характеризуются разнообразием проявлений от незначительных расстройств до картины острого гломерулонефрита, который, может исчезнуть или принять хроническое течение.

Молниеносная форма – протекает очень тяжело, с высокой температурой, с генерализованной сыпью, расположенной на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек. Для молниеносной формы характерно повреждение суставов, жизненно важных органов. Крайне неблагоприятное течение для жизни.

Аллергический артериолит Руитера

Инфекционно – аллергический васкулит кожных покровов. Развивается во время патологии инфекционного характера, при наличии хронических инфекционных очагов (тонзиллитов, синуситов, аднекситов и т.д.). Для него характерен полиморфизм сыпи – эритематозные и геморрагические пятна, пузырьковая и узелковая сыпь, некротические изменения, язвы, серозные или геморрагические корки. По окончании заболевания остается гиперпигментация и рубцы. Нарушается общее самочувствие: слабость, вялость, увеличение температуры, плохой аппетит. Характерно длительное протекание болезни с ремиссиями и обострениями.

, , , , , , , ,

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера – Шторка

Возникает остро вследствие хронического инфекционного процесса. Сыпь представлена эритематозными и геморрагическими пятнистыми элементами на поверхности кожных покровов рук и ног, крайне редко – на лицевой части и в районе слизистых. Во время обострений изменяется общее самочувствие – повышается температура, снижается аппетит, появляется слабость. Внутрикожный тест с бактериальным фильтратом (стрептококковый антиген, полученный с миндалин) положительный. При проведении гистологического исследования отмечается значительная лейкоклазия, характеризующаяся распадом ядра зернистых лейкоцитов.

Узелковый некротический васкулит Вертера Дюмлинга

Главное проявление данной болезни – коричневато – синюшные дермально-гиподермальные плоские папулы (узелки), застойного характера, при прощупывании плотноватые, имеют размер горошины. Одновременно с папулами отмечаются пятна эритематозного характера, часто преобразующиеся в геморрагические элементы. Папулезные высыпания с течением времени некротизируются и появляются язвенные дефекты, формирующиеся в рубцовую ткань (атрофические либо гипертрофические рубцы). Жжение и болезненность, обычно, отсутствуют. Для сыпи характерна симметричность, появляется в районе разгибательных поверхностей рук и ног, иногда располагается и вокруг суставов (не исключено расположение высыпаний на торсе и половых органах). Протекает болезнь длительно с периодами обострений и ремиссий. Во время обострения изменяется и общее самочувствие, возможен подъем температуры.

Острый оспенновидный лихеноидный парапсориаз

Папулосквамозное кожное заболевание с острым течением и неизвестной этиологией. Предполагается, что возникает как реакция на инфекцию. Часто возникает в подростковом и молодом периодах. На кожных покровах образуются небольшие фолликулярные папулы, которые трансформируются в пустулы с некрозом в центре. Нарушается общее самочувствие: повышается температура, обычно присоединяется лимфаденит.

, , , , , , , ,

Гемосидерозы (капилляриты)

Возникают в результате отложения на внутренних стенках сосудов (прекапилляров и капилляров) гемосидерина. Гемосидерин – пигмент, содержащий железо и образующийся вследствие распада гемоглобина. При гемосидерозах появляются: петехиальная сыпь, мелкие пятна коричнево-желтого цвета и сосудистые звездочки. Расположена сыпь в районе рук и ног (дистальные их отделы), больше в районе ног и сопровождается жжением разной выраженности. Общее самочувствие и жизненно важные органы не страдают.

, , , , , , , , ,

Кожная форма узелкового периартериита

Аллергический васкулит генерализованного характера, сопровождающийся поражением артерий мышечного типа (средних и крупных). Капилляры не включаются в патологический процесс. Чаще эта патология характерна для мужчин. Развивается на введение лекарственных средств – вакцины, сыворотки, антибиотики, а также как реакция на бактериальные и вирусные инфекции. Возникает заболевание чаще остро, реже подостро. Повышается температура, появляется слабость и потеря аппетита. По ходу артерий образуются узелки (утолщения) в виде аневризматических выпячиваний сосудов. Возникает сосудистая окклюзия, тромбообразование, с последующим кровоизлиянием, изъязвлением и возможным вторичным инфицированием. В дальнейшем поражаются жизненно важные органы (почки, пищеварительная система и др.) Высыпания на поверхности коже представлены узелковой сыпью – одиночные или групповые, плотноватые, подвижные и болезненные. Сыпь склонна к некротизации и изъязвлениям. Язвенные дефекты длительно кровоточат и заживают.

, , , , , , , , ,

Узловатая эритема

Разновидность аллергического васкулита, характеризующаяся формированием плотных болезненных узелков и узлов, которые располагаются, как правило, в районе голеней (на передней их поверхности) симметрично. После заживления узелковой сыпи продолжительно отмечается уплотнение, язвы и рубцы не характерны. Часто отмечается у женщин в молодом возрасте. Различают острое течение и хроническое. В период острого течения узловатой эритемы наблюдается увеличение температуры, возникновение слабости, головной боли, миалгии и артралгии.

, , , , ,

Аллергический васкулит у детей

Аллергический васкулит у детей отличается более острым началом, тяжело протекает и с выраженной симптоматикой, чем у взрослых. Кожные высыпания склонны к генерализации. Сильно страдает общее самочувствие – может быть высокая температурная реакция, вялость, снижение веса, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, болезненность в эпигастрии и кишечнике, артралгии и миалгии, больше выраженны симптомы воспалительного процесса. Особенно тяжело аллергический васкулит переносится, если в процесс включаются жизненно важные органы и системы. Отличительной особенностью аллергического васкулита у детей являются более частые рецидивы. В детском периоде встречается геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) и узелковый периартериит.

Факторами риска в формировании аллергического васкулита у детей являются.

  • Генетическая склонность к сердечно — сосудистой и ревматической патологии.
  • Частые острые болезни инфекционного характера.
  • Хронический инфекционный процесс в организме.
  • Возникновение гиперергической реакции на лекарственные средства, продукты питания, укусы насекомых.
  • Вакцинация.
  • Переохлаждение.
  • Гельминты часто провоцируют возникновение васкулита.
  • Нарушенный иммунитет.

, , , , ,

Инфекционно-аллергический васкулит

Инфекционно — аллергический васкулит – заболевание гиперергического характера, возникающее во время инфекционных болезней из-за сопутствующих токсико-аллергических реакций. Причиной возникновения васкулита является повреждающее действие возбудителей инфекции и их токсинов на стенки кровеносных сосудов. Кожные высыпания полиморфны, значительно страдает общее самочувствие. Инфекционно-аллергический васкулит чаще всего возникает при стрептококковом и стафилококковом поражении организма, при вирусных инфекциях (грипп, гепатиты), при туберкулезе и др.

Токсико-аллергический васкулит

Токсико — аллергический васкулит – поражение кожных покровов, возникающих как ответная реакция на действие веществ, которые являются аллергенами и оказывают токсический эффект (лекарственные средства, продукты питания, химические вещества). В организм данные вещества могут попасть:

  • при приеме внутрь (через пищеварительную систему),
  • посредством дыхательных путей,
  • во время внутривенного, внутрикожного или внутримышечного введения.

Заболевание, как правило, возникает остро. Сыпь может быть полиморфной — уртикарного характера, кореподобная, скралатино- или краснухоподобная, в виде пурпуры, лихеноидная, экзематозного характера и др. Сыпь располагается на кожных покровах и на слизистых. Высыпания сопровождаются ухудшением общего самочувствия: увеличением температурной реакции, отмечается зуд и жжение пораженных участков, явления диспепсии (тошнота, рвота, боль в животе), боли в мышцах и суставах, поражается нервная система. В случае повторного контакта с фактором, ставшим причиной васкулита, сыпь появляется обычно на прежнем месте, хотя не исключено возникновение и на новом. Возможно и очень тяжелое течение токсико-аллергического васкулита – синдром Лайелла и Стивенса-Джонсона.

Синдром Лайелла – тяжелое течение аллергического буллезного поражения кожи. Начинается остро, прогрессивно ухудшается общее самочувствие, быстро нарастает интоксикационный синдром. Высыпания на коже корепободобные или скарлатиноподобные, болезненные. Через пару часов сыпь трансформируется в пузыри заполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Быстро вскрываясь, образуют эрозии яркого красного цвета. Легкое потирание здоровой кожи сопровождается десквамацией эпидермиса и обнажением мокнущей поверхности (симптом Никольского). Часто поражаются внутренние органы – сердце, печень, почки, кишечник. Синдром Лайелла требует немедленной медицинской помощи.

Синдром Стивенса – Джонса – тяжелейшее течение эритемы экссудативного характера. Начинается внезапно и остро с повышения температуры. На конъюнктиве формируется ложная пленка, желтоватого либо бело-желтого цвета, которую можно снять. Эта пленка исчезает в среднем через месяц. Если течение болезни осложнилось, то возникает бельмо роговицы и рубцы конъюнктивы. Параллельно с поражением конъюнктивы поражается и кожа, образуются на ней – пятна эритематозного характера, пузыри, бугорки, возникает отечность и серозно-кровянистая экссудация на губах, слизистой оболочке ротовой полости. Выделяется неприятный запах гнойного отделяемого изо рта, наружных половых органов.

Системный аллергический васкулит

Системный аллергический васкулит – болезнь, возникающая в результате воспалительного повреждения стенок кровеносных сосудов аутоиммунной природы с разнообразными клиническими проявлениями. К системным аллергическим васкулитам относят:

  • Узелковый полиартериит.
  • Гигантоклеточный гранулематоз Вегнера.
  • Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит).
  • Синдром Хаммана-Рича, Гудпсачера, Кавасаки, Черджа-Стросс, Лайелла и Стивенса-Джонсона.
  • Болезнь Бюргера, Хортона, Бехчета, Христиана-Вебера, Мошковиц.
  • Васкулиты при больших и малых коллагенозах (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).

Для системных аллергических васкулитов характерным является одновременное вовлечение в патологический процесс многих органов и систем. Отличительной чертой является наличие выраженного экссудативного компонента, цикличности в течении процесса и признаков сенсибилизации, а также присутствие гисто-морфологических критериев фибриноидной дегенерации основного вещества соединительных тканей сосудистых стенок.

Системный васкулит код по мкб 10

Исключены:

  • ползучая ангиома (L81.7)
  • пурпура Шенлейна-Геноха (D69.0)
  • гиперчувствительный ангиит (M31.0)
  • панникулит:
  • БДУ (M79.3)
  • волчаночный (L93.2)
  • шеи и спины (M54.0)
  • рецидивирующий (Вебера-Крисчена) (M35.6)
  • полиартериит узелковый (M30.0)
  • ревматоидный васкулит (M05.2)
  • сывороточная болезнь (T80.6)
  • крапивница (L50.-)
  • гранулематоз Вегенера (M31.3)
  • Атрофия белая (бляшечная)

    Алфавитные указатели МКБ-10

    Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

    Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

    Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

    БДУ — без других указаний.

    НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

    † — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

    * — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Системные васкулиты — гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежат иммунное воспаление и некроз сосудистой стенки, приводящие к вторичному поражению различных органов и систем.

    Системные васкулиты — относительно редкая патология человека. Эпидемиологических исследований по заболеваемости ювенильными формами системных васкулитов нет. В научной и научно-практической литературе системные васкулиты рассматривают в группе ревматических заболеваний.

    Основой рабочих классификаций системных васкулитов, предлагаемых специалистами, служат морфологические признаки: калибр поражённых сосудов, некротизирующий или гранулёматозный характер воспаления, наличие в гранулёмах гигантских многоядерных клеток.

    В МКБ-10 системные васкулиты вошли в рубрику XII «Системные поражения соединительной ткани» (М30-М36) с подразделами «Узелковый полиартериит и родственные состояния» (МЗ0) и «Другие некротизирующие васкулопатии» (М31).

    Универсальной классификации системных васкулитов не существует. На протяжении всей истории изучения этой группы заболеваний предпринимались попытки классифицировать системные васкулиты по клиническим особенностям, основным патогенетическим механизмам и морфологическим данным.

    Однако в большинстве современных классификаций эти заболевания подразделяют на первичные и вторичные (при ревматических и инфекционных болезнях, опухолях, пересадке органов) и по калибру поражённых сосудов.

    Достижением последнего времени стала разработка унифицированной номенклатуры системных васкулитов: на Международной согласительной конференции в Чепел-Хилле (США, 1993) была принята система названий и определений наиболее распространённых форм системных васкулитов.

    Эпидемиология

    Заболеваемость системными васкулитами в популяции колеблется от 0,4 до 14 и более случаев на 100 000 населения.

    Основные варианты поражения сердца при системных васкулитах:

    • Кардиомиопатии (специфические миокардиты, ишемическая кардномиопатия). Частота встречаемости по данным аутопсии составляет от 0 до 78%. Чаще всего обнаруживают при синдроме Чардж-Стросса, реже — при гранулематозе Вегенера, узелковом полиартериите и микроскопическом полиартериите.
    • Коронарииты. Проявляются аневризмами, тромбозами, расслоением и/или стенозами, при этом каждый из перечисленных факторов может приводить к развитию инфаркта миокарда. В одном из патоморфологических исследований поражение коронарных сосудов у больных узелковым полиартериитом было установлено в 50% случаев. Наибольшая частота встречаемости коронарного васкулита отмечена при болезни Кавасаки, при этом аневризмы развивались у 20% больных.
    • Перикардиты.
    • Эндокардиты и поражения клапанов. В последние 20 лет стали чаще появляться данные о специфическом поражении клапанов. Возможно, речь идет об ассоциации системных васкулитов с антифосфолипидным синдромом (АФС).
    • Поражения проводящей системы и аритмии. Встречаются редко.
    • Поражение аорты и ее расслоение. Аорта и ее проксимальные ветви служат конечными точками-мишенями при артериите Такаясу и болезни Кавасаки, а также при гигантоклеточном артериите. В то же время поражение мелких сосудов, а также vasa vasorum аорты, изредка отмечаемое при васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильпыми цитоплазматическими антителами (АNСА), может приводить к развитию аортита.
    • Легочная гипертензия. Случаи легочной гипертензии при васкулитах бывают редко, единичные случаи отмечены при узелковом полиартериите.
    • Основные сердечно-сосудистые проявления и их частота при системных некротизирующих васкулитах.
    • Кардномиопатии — до 78% в зависимости от методов выявления (ишемическая кардиомиопатия — у 25-30%).
    • Поражение коронарных артерий (со стенозом, тромбозом, образованием аневризм или расслоением) — 9-50%.
    • Перикардит — 0-27%.
    • Поражение проводя щей системы сердца (синусовый или АВ-узел), а также аритмии (чаще наджелудочковые) — 2-19%.
    • Поражение клапанов (вальвулит, асептический эндокардит) в большинстве случаев как исключение (хотя признаки поражения клапанов сердца могут появляться у 88% больных, при этом у большинства из них обусловлены неспецифическими или функциональными причинами).
    • Расслоение аорты (проксимальных ветвей аорты) — в исключительных случаях при гранулематозе Вегенера и артериите Такаясу.
    • Легочная гипертензия — в исключительных случаях.

    Болезнь Шенлейна-Геноха (аллергическая пурпура) – это системный геморрагический васкулит, который поражает микроциркуляторное русло кожи и подкожной жировой клетчатки, суставов, пищеварительной системы, почек.

    Множественный микротромбоваскулит встречается у людей любого возраста и пола, среди детей до 16 лет примерно 25 особей из 10 000 лечатся от этого заболевания. В первую очередь страдают посткапилярные венулы, потом сами капилляры, на третьем месте за частотой поражения находятся артериолы.

    Код по МКБ 10: D69.0 Аллергическая пурпура, анафилактический васкулит, пурпура Шенлейна-Геноха.

    Международная классификация болезней 10-го пересмотра делит системные васкулиты в соответствии с местоположением, формой и сложностью заболевания. Гемморагические васкулиты бывают первичными (самостоятельная аутоиммунная патология) и вторичными (вследствие другой болезни).

    На теле появляется геморрагическая сыпь, а заболевание официально называется васкулитом

    По МКБ 10 в соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

    • панваскулит (происходят изменения в целом сосуде);
    • эндоваскулит (страдает эндотелий – внутренний шар сосуда);
    • периваскулит (воспаляется ткань вокруг сосуда);
    • мезоваскулит (поражается мезотелий – средняя оболочка сосуда).

    В основе геморрагического васкулита лежит гиперреактивность сосудов, которая подразумевает излишнюю чувствительность к эндогенным и экзогенным факторам.

    Когда происходит ослабление иммунной защиты организма, инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк, патогенные грибы и прочее) оказывают неблагоприятное действие на стенки сосудов. Некоторые ученые считают аллергические реакции (на продукты питания или лекарства) факторами риска возникновения геморрагического васкулита.

    Хронические заболевания, а также очаги инфекции, например, кариозные зубы, прививки, вирусные заболевания приводят к снижению иммунитета, что в следствие вызывает системные васкулиты.

    Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов

    Механизм возникновения геморрагического васкулита основан на сбое в работе иммунной системы.

    Антиген (аллерген) попадает в ослабленный организм, в ответ на его появление в излишнем количестве вырабатываются антитела, образующие иммунные комплексы на стенках венул, капилляров и артериол.

    Высокомолекулярные иммунные комплексы негативно влияют непосредственно на сосуды, а низкомолекулярные – разрушают ткани организма, при геморрагическом васкулите (по МКБ 10 D69.0) их гораздо больше.

    Если нейтрофилы и макрофаги не способны уничтожить иммунные комплексы, то они продолжают находиться в кровеносном русле. Выброс медиаторов воспаления приводит к расширению сосудов, что способствует истончению сосудистых стенок.

    Чаще поражается микроциркуляторное русло кожных покровов, крупных суставов, пищеварительного тракта и почек.

    Стенка сосуда становится проницаемой для эритроцитов, в процесс включается система гемостаза, что приводит к образованию тромбов.

    Геморрагический васкулит (МКБ 10 – код D69.0) характеризуется воспалением сосудов, может возникнуть в любом участке человеческого тела. Заболеванию свойственно несколько синдромов, которые разной мерой могут проявляться в каждом индивидуальном случае:

    Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов

    • абдоминальный;
    • почечный;
    • поражение легких и церебральная форма (встречаются реже).

    Характерным признаком кожного синдрома является папулезно-геморрагическая сыпь. Она симметрично поражает нижние конечности, ягодицы, бедра, гораздо реже переходит на туловище.

    Гемморагические высыпания имеют похожие свойства и структуру, иногда могут сопровождаться появлением волдырей и некрозов кожи.

    Позже они покрываются корочкой, которая отпадает сама, оставляя после себя некрасивую заметную пигментацию.

    С появления типичной сыпи приходит боль ноющего характера в крупных суставах. Боль затихает после исчезновения высыпаний, в тяжелых случаях она может иметь постоянный характер.

    К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток

    Треть пациентов жалуются на появление так называемого абдоминального синдрома. Человека неожиданно начитает мучить сильная боль в животе, напоминающая схватки, которая не исчезает после приема спазмолитиков. Начинается кровотечение в стенку кишечника, что сопровождается рвотой с примесью крови, появлением кровавого кала (мелены).

    Как следствие, падение артериального давления, головокружение, анемия, лейкоцитоз. Абдоминальная боль имеет систематический характер, она самостоятельно проходит через 2-3 дня, что помогает дифференцировать геморрагический васкулит и заболевания органов пищеварительной системы.

    У взрослых абдоминальный синдром встречается реже, чем у детей, но проходит гораздо тяжелее, вплоть до перитонита.

    Почечный синдром скрывается под видом гломерулонефрита с кровавой мочой, он сопровождается болью в пояснице.

    Редко встречается поражение головного мозга с широким спектром симптомов: от незначительной головной боли к кровоизлиянию в оболочки мозга.

    Поэтому, заметив слабость, повышение температуры, кровь в моче, рвоте или испражнениях, стоит немедленно посетить врача, чтобы своевременно выявить изменения в стенке сосудов.

    Общий анализ крови позволяет обнаружить начало развития воспалений: ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и возрастания численности лейкоцитов

    Глава 25. Системные васкулиты

    Системные васкулиты

    Системные васкулиты (СВ) — гетерогенная группа заболеваний, основной морфологический признак которых — воспаление сосудистой стенки, а спектр их клинических проявлений зависит от типа, размера, локализации поражённых сосудов и тяжести сопутствующих воспалительных изменений.

    Системные васкулиты — относительно редкая патология человека. Эпидемиологических исследований по заболеваемости ювенильными формами СВ нет. В научной и научно-практической литературе СВ рассматривают в группе ревматических заболеваний.

    Основой рабочих классификаций системных васкулитов, предлагаемых специалистами, служат морфологические признаки: калибр поражённых сосудов, некроти-зирующий или гранулёматозный характер воспаления, наличие в гранулёмах гигантских многоядерных клеток.

    В МКБ-10 системные васкулиты вошли в рубрику XII «Системные поражения соединительной ткани» (М30-М36) с подразделами «Узелковый полиартериит и родственные состояния» (МЗО) и «Другие некротизирующие васкулопатии» (М31).

    Классификация системных васкулитов МКБ-10

    • МЗО Узелковый полиартериит и родственные состояния.

    М30.0 Узелковый полиартериит.

    М30.1 Полиартериит с поражением лёгких (Чёрджа-Стросс), аллергический и гранулёматозный ангиит.

    М30.2 Ювенильный полиартериит.

    МЗО.З Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки).

    М30.8 Другие состояния, связанные с узелковым полиартериитом.

    • М31 Другие некротизирующие васкулопатии.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения суставов наши читатели успешно используют Сусталайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    М31.0 Гиперчувствительный ангиит, синдром Гудпасчера.

    М31.1 Тромботическая микроангиопатия, тромботическая и тромбоцитопеническая пурпура.

    М31.2 Смертельная срединная гранулёма.

    М31.3 Цэанулёматоз Вегенера, некротизирующий респираторный гранулёматоз.

    М31.4 Синдром дуги аорты (Такаясу).

    Этиология

    В основе геморрагического васкулита лежит гиперреактивность сосудов, которая подразумевает излишнюю чувствительность к эндогенным и экзогенным факторам.

    Когда происходит ослабление иммунной защиты организма, инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк, патогенные грибы и прочее) оказывают неблагоприятное действие на стенки сосудов. Некоторые ученые считают аллергические реакции (на продукты питания или лекарства) факторами риска возникновения геморрагического васкулита.

    Хронические заболевания, а также очаги инфекции, например, кариозные зубы, прививки, вирусные заболевания приводят к снижению иммунитета, что в следствие вызывает системные васкулиты.

    Геморрагический васкулит: фото, причины, лечение код по мкб-10 – Болит в груди

    Геморрагический васкулит &#8212, общее неинфекционное воспаление мелких сосудов кожи, кишечника, суставов и почек. Для выявления заболевания используются лабораторные и аппаратные методы исследования. Лечение васкулита подразумевает применение средств, препятствующих повышению свертываемости крови. При тяжелом течении заболевания вводят гормональные и цитостатические средства.

    Описание пурпуры Шенлейна-Геноха

    Геморрагические васкулиты, фото которых помогает рассмотреть внешние признаки заболевания, в международной классификации болезней представлены как капилляротоксикоз или аллергическая пурпура.

    Болезнь Шенлейна-Геноха (код по МКБ-10 &#8212, D69.0) представляет собой поверхностное аллергическое поражение сосудистых стенок. В патологический процесс вовлекаются капилляры, артериолы и венулы.

    Первые признаки патологии возникают в детском или подростковом возрасте.

    Симптомы и диагностика геморрагического васкулита

    Клиническая картина геморрагического васкулита у детей включает следующие проявления:

    1. Кожный синдром. На коже больного появляются точечные кровоизлияния, слегка возвышающиеся над окружающими тканями. Наиболее часто они обнаруживаются в области крупных суставов, бедер, груди, ягодиц, лица и стоп. После исчезновения петехий на коже появляются участки гиперпигментации.
    2. Суставной синдром. Пациент жалуется на боли в нижних конечностях, которые усиливаются при появлении новых кровоизлияний, на отечность суставов, покраснение и синюшность кожи над суставами. Эти симптомы присутствуют в течение недели, они не вызывают тяжелых патологических изменений в опорно-двигательном аппарате.
    3. Признаки поражения брюшной области. Пурпура Шенлейна-Геноха вызывает спазматические боли в области пупка, имеющие приступообразный характер. Приступ сопровождается бледностью кожных покровов, заострением черт лица, сухостью слизистых оболочек рта. Пациент ложится на бок, поджав ноги к животу, что помогает снизить выраженность боли. При тяжелом течении заболевания наблюдаются кровавая рвота, жидкий стул со слизистыми и кровянистыми примесями. Приступ проходит через 3-4 дня после начала терапии.
    4. Нефротический синдром. Воспаление почечных капилляров приводит к появлению крови в моче, повышению артериального давления, задержке лишней жидкости в организме.
    5. Анемический синдром. При снижении уровня гемоглобина пациент жалуется на головокружение, общую слабость, повышенную утомляемость, обморочные состояния, звон в ушах, двоение в глазах, проблемы с дыханием, боли за грудиной.
    6. Другие проявления. К ним относят признаки поражения центральной нервной системы, легочные кровоизлияния, воспаление сердечной мышцы. Они обнаруживаются только при проведении диагностических процедур.

    Для выявления заболевания используют следующие процедуры:

    1. Осмотр и опрос пациента. На данном этапе выявляются внешние признаки патологии, исследуется жизненный анамнез, оценивается состояние суставов и кожных покровов.
    2. Клинический анализ крови. Выраженных изменений в составе крови на ранних стадиях не наблюдается. В дальнейшем увеличивается число лейкоцитов и эритроцитов, падает уровень гемоглобина. СОЭ незначительно повышается.
    3. Общий анализ мочи. При геморрагическом поражении почек в урине обнаруживаются красные кровяные тельца.
    4. Анализ кала на скрытую кровь. Помогает обнаружить признаки поражения кишечника.
    5. Биохимическое исследование крови. Направлено на определение концентрации холестерина, креатинина и мочевины в крови. Используется для диагностики сопутствующих поражений.
    6. Иммунограмма. В организме пациента обнаруживаются антитела к бактериям и вирусам.
    7. Вирусологические тесты. Помогают выявить вирусы гепатита, способные спровоцировать возникновение геморрагического васкулита.
    8. Определение времени свертывания крови. Это значение остается в пределах нормы. Анализ используется для исключения других патологий, имеющих похожие симптомы.
    9. Проба щипка. При сдавливании подключичной кожной складки остаются подкожные кровоизлияния.
    10. УЗИ органов брюшной полости. Используется для выявления причины появления болей в животе. При васкулите наблюдается незначительное изменение эхоструктуры брюшных органов.
    11. Сцинтиграфия почек. Помогает выявить нарушения функций выделительной системы, возникающие при аллергической пурпуре.
    12. Биопсия кожи. Полученный образец имеет признаки поражения капилляров в виде воспаления.
    13. Костномозговая пункция. Применяется для оценки функций кроветворной системы и исключения других причин появления кровоизлияний.

    Причины и механизм развития болезни

    Механизм развития пурпуры Шенлейна-Геноха включает:

    • выработку специфических антител, атакующих здоровые ткани,
    • отложение иммунных комплексов на поверхностях мелких сосудов,
    • повреждение сосудистых стенок, приводящее к развитию неинфекционного воспаления,
    • закупорку капилляров фибриновыми массами и кровяными сгустками, способствующую появлению характерных признаков васкулита.

    Капилляротоксикоз возникает под воздействием:

    • неправильного лечения бактериальных и вирусных инфекций,
    • вакцинации,
    • укусов насекомых,
    • приема некоторых лекарственных средств (антибиотиков, гипотензивных препаратов),
    • переохлаждения организма,
    • возрастных изменений,
    • рецидивирующих воспалительных заболеваний,
    • частого возникновения аллергических реакций.

    Лечение у детей и взрослых

    При геморрагическом васкулите лечение подразумевает применение:

    1. Энтеросорбентов (Полисорба, Энтеросгеля). Препараты связывают и выводят токсины из кишечника, препятствуя всасыванию вредных веществ в кровь.
    2. Антиагрегантов (Аспирина, Клопидогрела). Снижают свертываемость крови, препятствуя закупорке мелких сосудов. Нормализуют периферическое кровообращение.
    3. Антигистаминных средств (Тавегила, Супрастина). Подавляют выработку медиаторов аллергии, устраняя неприятные проявления аллергических реакций.
    4. Антибиотиков (Цефазолина, Амоксиклава). Используются для устранения хронических очагов инфекции в организме и профилактики инфекционных осложнений васкулита.
    5. Гормональных противовоспалительных препаратов (Преднизолона, Дексаметазона). Помогают быстро купировать признаки воспаления при тяжелом течении заболевания.
    6. Нестероидных противовоспалительных средств (Диклофенака, Индометацина). Используются для устранения болевого синдрома, жара и других признаков воспаления. Принимать их необходимо кратковременными курсами.
    7. Цитостатиков (Метотрексата). Препараты снижают скорость деления клеток, угнетают деятельность иммунной системы. Помогают замедлить развитие аутоиммунного воспалительного процесса.
    8. Антацидных средств (Альмагеля). Снижают риск повреждения слизистых оболочек желудка при приеме глюкокортикостероидов и НПВС.
    9. Спазмолитиков (Дротаверина, Папаверина). Снимают спазм кишечной мускулатуры, избавляя от болей в животе.

    При тяжелом течении пурпуры Шенлейна-Геноха может потребоваться хирургическое вмешательство по удалению части кишечника или пересадке почки.

    Прогноз и профилактика

    Профилактика такого заболевания, как капилляротоксикоз, подразумевает:

    • нормализацию работы иммунной системы,
    • своевременное устранение очагов инфекции в организме (кариозных зубов, воспаленных миндалин),
    • отказ от бесконтрольного приема лекарственных средств,
    • исключение чрезмерных физических нагрузок.

    При легкой форме заболевания прогноз благоприятен. Тяжелый васкулит геморрагический может стать причиной скоропостижной смерти пациента.

    Системный васкулит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

     Системные васкулиты – группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с воспалением и некрозом сосудистой стенки, что приводит к ишемическим изменениям органов и тканей.  Под первичным васкулитом подразумевают генерализованное поражение сосудов иммунного генеза как самостоятельное заболевание.

     Вторичные васкулиты развиваются как реакция на инфекцию, инвазию гельминтами, при воздействии химических факторов, радиации, при опухолях. К вторичным относятся также васкулиты, возникающие при других системных заболеваниях.  Васкулиты, связанные с иммунными комплексами:  *Геморрагический васкулит.  *Васкулиты при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.

     *Болезнь Бехчета.  *Криоглобулинемический васкули.  Васкулиты, связанные с органоспецифическими антителами:  *Болезнь Кавасаки (с продукцией антител к эндотелию).  Васкулиты связанные с антинейрофильными цитоплазматическими антителами:  *Гранулематоз Вегенера.  *Микроскопический полиартериит.

     *Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса).

     *Классический узелковый полиартериит.

     Клинически васкулиты характеризуются системностью, поражением нескольких или многих органов, тканей и сосудистых бассейнов.

    Клиническая картина зависит прежде всего от нозологической формы и калибра пораженных сосудов, однако ряд симптомов свойствен большинству системных васкулитов: лихорадка; кожные проявления в виде мраморного рисунка, цианоза конечностей, сыпей различного характера (папулезных, узловатых, геморрагических), трофических нарушений; мышечные боли, судорогив покое; полиартралгии, моно- и полиартрит; признаки полиневрита. Характерно последовательное поражение различных внутренних органов. Вовлечение в процесс венечных артерий сердца проявляется болями типа стенокардии, возникновением в ряде случаев инфаркта миокарда, поражением мышцы сердца с развитием миокардита и последующим миокардиосклерозом. Изменения сосудов легких ведут к развитию пневмоний, бронхоспастического синдрома, инфаркта легкого, пневмосклероза, формированию легочной гипертензии и легочного сердца. Встречаются язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, инфаркты кишечной стенки, кровотечения, увеличение печени и селезенки, явления острого и хронического панкреатита, тромбоз брыжеечных сосудов с последующей гангреной стенки кишки. Поражение почек характеризуется развитием нефрита с изменениями в моче в виде протеинурии, гематурии, повышением АД, нефротическим синдромом. Вовлечение в патологический процесс нервной системы приводит к развитию полиневрита, нарушений мозгового кровообращения. При поражении сосудов конечностей отмечаются перемежающаяся хромота, синдром Рейно и мигрирующий флебит.
     У большинства больных при исследовании крови выявляются нарушения, свидетельствующие о наличии воспаления: повышение СОЭ, уровня фибриногена, содержания А2-глобулинов, С-реактивного белка, но специфические изменения при системных васкулитах отсутствуют.

     Этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна. Предполагается роль следующих этиологических факторов:  1. Вирусная инфекция (вирусы гепатита В и С, парвовирус В19, цитомегаловирус, ВИЧ, вирус Эпштейн-Барра и ).  2. Бактериальная инфекция (стрептококки, иерсинии, хламидии, сальмонеллы и бактерии). Наиболее частой формой васкулитов, связанных с инфекцией, является васкулит мелких сосудов кожи, а также геморрагический васкулит, васкулит артерий мелкого и среднего калибра. Особенно много данных имеется о роли вирусов гепатита В и С в развитии узелкового периартериита.  3. Гиперчувствительность к разнообразным лекарственным препаратам (антибиотикам, антитуберкулезным, антивирусным и ). Гиперчувствительность к лекарственным средствам может спровоцировать развитие некротизирующего васкулита.  4. Гиперчувствительность к компонентам табака вызывает развитие облитерирующего тромбангиита.  5. Генетические факторы играют большую роль в развитии системных васкулитов. Иммуногенетическими маркерами системных васкулитов являются определенные антигены HLA-системы.

     Убедительно доказана роль генетических факторов в развитии гигантоклеточного артериита (связь с HLA DR4), болезни Такаясу (связь с HLA Bw52, Dw12, DR2 и DQw1.

     Можно выделить несколько основных этапов в лечении системных васкулитов.  1. Быстрое подавление иммунного ответа в дебюте заболевания – индукция ремиссии.  2. Длительная не менее 0,5-2 лет поддерживающая терапия иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической и лабораторной ремиссии заболевания. Быстрое купирование иммуного ответа при обострениях заболевания.  3. Достижение стойкой, полной ремиссии васкулита, определение степени повреждения орга-нов или систем организма с целью их коррекции, проведение реабилитационных мероприятий.  В настоящее время широко используются глюкокортикоиды для лечения васкулитов. Они назначаются практически при всех их формах.  Для лечения системных васкулитов использу-ются цитотоксические препараты трех основных классов: алкилирующие агенты (циклофосфамид), пуриновые аналоги (азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат). Последние в низких дозах не обладают явной цитотоксической активностью.  В последнее время для лечения васкулитов применяют иммуноглобулин, вводимый внутривенно. Этот препарат используется в клинической практике для терапии аутоиммунных заболеваний в течение уже более 15 лет.

     Также широко применяется плазмофорез.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *